Kilpirauhanen

Verkkokalvon chorioretinalidstrofia

Pin
Send
Share
Send
Send


Chorioretinaalisen dystrofian oireet

On olemassa kaksi muotoa: ei-eksudatiivinen (kuiva, atrofinen) ja eksudatiivinen (märkä).

Kuiva, ei-eksudatiivinen dystrofia on sairauden varhainen muoto ja se esiintyy 85–90 prosentissa tapauksista. Sille on tunnusomaista aineenvaihdunnan häiriöt astioiden ja silmän verkkokalvon välillä. Kolloidiset aineet (hajoamistuotteet) kertyvät verisuoni- ja retikulaaristen kalvojen muodostaman peruskerroksen ja verkkokalvon pigmenttiepiteelin välillä, pigmentin uudelleenjakauma ja pigmenttiepiteelin atrofia esiintyvät.

Sairaus alkaa asymptomaattisesti ja etenee hitaasti. Visuaalinen terävyys pysyy normaalina pitkään, mutta suorien viivojen kaarevuus, kaksinaisuus, muotojen ja koon vääristyminen. Vähitellen kuva muuttuu epäselväksi, kun katselet suoraan (kuten veden kerroksen läpi), näöntarkkuus alkaa laskea. Tämä prosessi voi vakiintua jossain vaiheessa, mutta se voi myös johtaa keskeisen vision katoamiseen.

Toisessa silmässä sairaus alkaa kehittyä viimeistään viiden vuoden kuluttua ensimmäisestä vauriosta. 10 prosentissa tapauksista kuiva dystrofia muuttuu raskaammaksi märkänä. Kun näin tapahtuu, nesteen (veren) tunkeutuminen vasta muodostuneiden astioiden seinämien läpi ja sen kertyminen verkkokalvon alle.

Eksudatiivisella dystrofialla on neljä kehitysvaihetta:

Pigmenttiepiteelin irtoaminen. Visuaalinen terävyys jatkuu, kaukonäköisyyden tai astigmatismin vähäiset ilmenemismuodot, sumujen tai samean pisteiden ilmestyminen silmien edessä on mahdollista. Prosessilla voi olla käänteinen kehitys (prileganie irrottamispaikat).

Neuroepiteliumin irtoaminen. Edellä mainittuihin oireisiin lisätään huomattava näön väheneminen, mukaan luettuna luku- ja kirjoituskyvyn menetys. Erotusvyöhykkeen epäselviä rajoja ja turvotusta, verisuonten patologista lisääntymistä havaitaan.

Pigmentin ja neuroepiteliumin hemorraginen irtoaminen. Visio on edelleen alhainen. Muodostuu suuri vaaleanpunainen-ruskea pigmentti, jossa on selkeät rajat. Kystinen modifioitu verkkokalvo työntyy lasimaiseen runkoon. Kun vasta muodostuneiden säiliöiden murtuminen tapahtuu, tapahtuu verenvuotoja.

Cicatricial-vaihe. Vaurion kohdalla muodostuu kuitukudos ja muodostuu arpi.

hoito

Hoito voi olla lääkitys, laser ja harvemmin leikkaus. Sen tarkoituksena on stabiloida ja kompensoida prosessia, koska normaalin vision täydellinen palauttaminen on mahdotonta.

Atrofisessa ei-eksudatiivisessa muodossa disagregantteja, angioprotektoreita, antioksidantteja ja vasodilataattoreita (Cavinton) määrätään 2 kurssia vuodessa (keväällä ja syksyllä), verkkokalvon stimulointi defokusoidulla heliumlasersäteellä.

Eksakatiivisessa muodossa pahenemisessa, paikallisessa ja yleisessä dehydraatioterapiassa edullisia ovat verkkokalvon ja subretinaalisen neovaskulaarisen kalvon laserkoagulointi, edullisesti kryptonlaserilla.

Kirurgiset hoitomenetelmät pyritään joko parantamaan veren tarjontaa silmän takaosaan (revaskularisaatio, vasorekonstruktio ei-eksudatiivisella muodolla) tai subretinaalisten neovaskulaaristen kalvojen poistossa.

Jos makulaarinen dystrofia yhdistetään kaihi, pilvisen linssin poistaminen suoritetaan hyvin tunnetulla tekniikalla, mutta tavallisen keinotekoisen linssin sijaan voidaan istuttaa erityisiä silmänsisäisiä linssejä, jotka siirtävät kuvan koskemattomaan verkkokalvon alueeseen (pallomaiset prisman linssit) tai antavat suurennetun kuvan verkkokalvolle (bifokaalilinssit).

Kriittinen näöntarkkuus, hoidolle suotuisa, on 0,2 tai suurempi. Yleisesti näön ennuste on epäsuotuisa.

Tässä osassa esitetyt tiedot on tarkoitettu lääketieteen ammattilaisille ja niitä ei saa käyttää itsensä hoitoon. Tiedot annetaan tutustuttavaksi ja niitä ei voida pitää virallisena.

Mikä on chorioretinal dystrofia?

Chorioretinal dystrofia (CHRD) on verkkokalvon keskiosan dystrofia. Synonyymit: keskeinen dysformiforminen dystrofia, seniili makulaarinen dystrofia. Tämä ikään liittyvä patologia, joka esiintyy 50-60-vuotiaana ja on yleisempää naisilla.

Ikään liittyvän verkkokalvon rappeutumisen myötä verkkokalvon makulaarisessa (keskellä) vyöhykkeessä esiintyy asteittaisia ​​peruuttamattomia muutoksia, joiden seurauksena on keskeinen näkökyvyn menetys. Verkkokalvokudos korvataan kuituisella kudoksella, jossa on arpien muodostumista. Yleensä tämä prosessi kehittyy samanaikaisesti molemmissa silmissä, mutta joissakin tapauksissa se voi esiintyä yhdessä silmässä.

Jopa vaikeissa tapauksissa CRHD ei johda täydelliseen sokeuteen, koska perifeerinen näöntarkkuus pysyy normaalialueella. Tämä kuitenkin menettää täysin kyvyn suorittaa työtä, joka vaatii selkeän näkymän (lukeminen, kirjoittaminen, ajaminen jne.).

Taudin esiintyvyys lisääntyy iän myötä: 51–64-vuotiaana se on 1,6% koko väestöstä, 65–74-vuotiaana - 11%, yli 75-vuotiaita - 28%.

Taudilla on krooninen, hitaasti etenevä kurssi. Se on erotettava verkkokalvon irtoamisesta - nämä ovat erilaisia ​​patologioita.

Chorioretinaalisen dystrofian syyt

CRHD: n syitä ja etiologiaa ei ole täysin ymmärretty.

Luettelo tekijöistä, jotka lisäävät sen kehittämisen todennäköisyyttä, sisältävät:

Silmän verisuonijärjestelmän verenkiertohäiriöt,

Lyhyesti (likinäköisyys), keskitaso ja korkea

Liiallinen silmien altistuminen ultraviolettisäteilylle,

Tarttuva, myrkyllinen tai traumaattinen silmävaurio,

Huonojen tapojen läsnäolo.

Chorioretinaalinen dystrofia kehittyy tekijöiden yhdistelmän vaikutuksesta. Se voi olla sekä synnynnäinen sairaus, jossa on autosomaalinen määräävä siirtotapa, että infektio-tulehduksellisen prosessin seuraus.

Muita riskitekijöitä ovat:

Ihon ja iiriksen kevyt pigmentti,

Kataraktin kirurginen hoito historiassa.

Chorioretinaalisen dystrofian oireet

CHRD: n kaksi muotoa erotetaan toisistaan: ei-eksudatiivinen (kuiva, atrofinen) ja eksudatiivinen (märkä).

Kuiva, ei-eksudatiivinen dystrofia on sairauden varhainen muoto ja se esiintyy 85–90 prosentissa tapauksista. Sille on tunnusomaista aineenvaihdunnan häiriöt astioiden ja silmän verkkokalvon välillä. Kolloidiset aineet (hajoamistuotteet) kertyvät verisuoni- ja retikulaaristen kalvojen muodostaman peruskerroksen ja verkkokalvon pigmenttiepiteelin välillä, pigmentin uudelleenjakauma ja pigmenttiepiteelin atrofia esiintyvät.

Sairaus alkaa asymptomaattisesti ja etenee hitaasti. Visuaalinen terävyys pysyy normaalina pitkään, mutta suorien viivojen kaarevuus, kaksinaisuus, muotojen ja koon vääristyminen. Vähitellen kuva muuttuu epäselväksi, kun katselet suoraan (kuten veden kerroksen läpi), näöntarkkuus alkaa laskea. Tämä prosessi voi vakiintua jossain vaiheessa, mutta se voi myös johtaa keskeisen vision katoamiseen.

Toisessa silmässä sairaus alkaa kehittyä viimeistään viiden vuoden kuluttua ensimmäisestä vauriosta. 10 prosentissa tapauksista kuiva dystrofia muuttuu raskaammaksi märkänä. Kun näin tapahtuu, nesteen (veren) tunkeutuminen vasta muodostuneiden astioiden seinämien läpi ja sen kertyminen verkkokalvon alle.

Eksudatiivisella dystrofialla on neljä kehitysvaihetta:

Pigmenttiepiteelin irtoaminen. Visuaalinen terävyys jatkuu, kaukonäköisyyden tai astigmatismin vähäiset ilmenemismuodot, sumujen tai samean pisteiden ilmestyminen silmien edessä on mahdollista. Prosessilla voi olla käänteinen kehitys (prileganie irrottamispaikat).

Neuroepiteliumin irtoaminen. Edellä mainittuihin oireisiin lisätään huomattava näön väheneminen, mukaan luettuna luku- ja kirjoituskyvyn menetys. Erotusvyöhykkeen epäselviä rajoja ja turvotusta, verisuonten patologista lisääntymistä havaitaan.

Pigmentin ja neuroepiteliumin hemorraginen irtoaminen. Visio on edelleen alhainen. Muodostuu suuri vaaleanpunainen-ruskea pigmentti, jossa on selkeät rajat. Kystinen modifioitu verkkokalvo työntyy lasimaiseen runkoon. Kun vasta muodostuneiden säiliöiden murtuminen tapahtuu, tapahtuu verenvuotoja.

Cicatricial-vaihe. Vaurion kohdalla muodostuu kuitukudos ja muodostuu arpi.

Chorioretinaalisen dystrofian diagnoosi

Diagnoosi tehdään potilastutkimuksen, näöntarkkuuden, oftalmoskopian, kampimetria- ja Amsler-testin perusteella (keskeiset näkökentätestit).

Käytetään instrumentaalisia diagnostisia menetelmiä:

Verkkokalvon laserskannausmomografia,

Pohjan fluoresenssi-angiografia.

Chorioretinalidstrofian hoito

Hoidon valinta riippuu prosessin muodosta ja vaiheesta. Tärkein tavoite on sen vakauttaminen ja korvaaminen. Hoitomenetelmät: lääke, laser, kirurginen.

Jos kyseessä on eixudatiivinen muoto, määrätään antigglomeraattien, antikoagulanttien ja angioprotektorien, vasodilataattoreiden ("Cavinton"), antioksidanttien ("Emoxipin"), vitamiinihoidon laskimonsisäisiä injektioita. Hoidon tulee olla jatkuva ja kestää 2 kertaa vuodessa (syksy ja kevät).

Eksudatiivisen muodon tapauksessa suoritetaan yleinen ja paikallinen hoito, verkkokalvon laserkoagulaatio (cauterization) on mahdollista, jotta eliminoidaan turvotus ja neovaskulaarinen (muodostuu patologisista astioista) kalvo. Näin voit keskeyttää dystrofisen prosessin kehittymisen.

Kirurgista hoitoa käytetään parantamaan silmän takaosaa. Tämä voi olla vitrektoomia (lasiaisen kappaleen osan poisto), vasorekonstruktio, revaskularisaatio (normaalin mikrovaskulaarisen verkon palauttaminen).

Ennuste on yleensä epäsuotuisa, koska näön palauttaminen on mahdotonta. Mutta vaikka keskeinen visio katoaa kokonaan, oheisrajat pysyvät riittävinä itsepalvelua varten jokapäiväisessä elämässä ja avaruudessa.

Artikkelin kirjoittaja: Silmälääkäri Marina Degtyarova, silmälääkäri

Suojaa verkkokalvoa visuaalisen violetin UV-säteiltä. B2-vitamiini (riboflaviini) on välttämätön sen erittymiselle. Se tulee elimistöön maidosta, munista, lihasta, maksasta, ruskista. Jopa lämpökäsittelyn jälkeen riboflaviini säilyy näissä tuotteissa. Tunnista vika.

Silmän verkkokalvo tarvitsee runsaasti ravinteita ja happea, koska se on vastuussa valon aaltojen sieppaamisesta, siirtämällä ne hermoimpulssiin ja sen kautta aivoihin, joissa kuvanmuodostus tapahtuu. Veren tarjonnan puuttuminen koroidin syihin.

Ihmisen silmällä on hyvin monimutkainen rakenne, jonka tärkein paikka on täsmälleen verkkokalvo. Verkkokalvon monimutkaisen rakenteen ansiosta silmä saa erilaisten valopulssien käsityksen. Sen tehtävänä on varmistaa optisen järjestelmän ja visuaalisten osastojen vuorovaikutus, jonka sijainti on.

Verkon verkkokalvon dystrofia on sairaus, joka vaikuttaa verkkokalvon keskiosaan ja johtaa heikentyneeseen näkökykyyn. Ensinnäkin pienentää kalvon vuorauksen luumenia, joka syöttää verkkokalvoa. Tämän seurauksena kudokset alkavat puuttua tarpeelliseen.

Verkkokalvon laserkoagulaatio on menetelmä, jota käytetään sekä verisuonten repeämiin tai niiden dystrofisiin muutoksiin liittyvien silmäsairauksien hoitoon ja ehkäisyyn että tietyntyyppisiin kasvaimiin. Näön heikkenemisen estämiseksi se on äskettäin käyttänyt tätä menettelyä yhä enemmän. Hän sallii.

Perus patologiatiedot

Düstroofian kehittymisen aikana keskeisen näön taso pienenee merkittävästi. Vaurio ei kuitenkaan vaikuta perifeerisen näön alueeseen, joka toimii edelleen vakaasti. Tästä johtuen, vaikka taudin vakavat muodot olisivatkin, potilas tavallisesti liikkuu normaalissa ympäristössä, vaikka hän ei kykene selviytymään sellaisista toimista kuin ajaminen tai lukeminen ilman lisävälineitä, jotka näyttävät oikein.

Silmälääkärin suorittama tavanomainen tutkintamenettely ei salli silmien reuna-alueen tilan tutkimista. Kuitenkin tällä verkkokalvon alueella kudoksia esiintyy useimmiten degeneratiivisilla prosesseilla. Koska ei ole heti mahdollista havaita niitä ja aloittaa hoito käytännöllisesti katsoen oireettoman kurssin takia, potilas voi kohdata useita muita komplikaatioita, jotka lopulta johtavat vakaviin näkövammoihin, kuten kudosten repeytymiseen tai irtoamiseen.

Tämä tauti on yleisin iäkkäillä iiriksen valon pigmentoinnilla. Niiden verisuonten rakenne kohdistuu voimakkaasti ikään liittyviin muutoksiin, joiden seurauksena verkkokalvon kudokset alkavat heikentyä voimakkaasti. Samalla tuhoutumisprosessi kiihtyy merkittävästi, jos potilaalla on huonoja tapoja (alkoholi, tupakointi).

Tyypin ja kehityksen mukaan (patogeneesi) erotellaan seuraavat SCRD: t:

  1. Kuiva atrofinen (ei-eksudatiivinen) - sairauden varhainen muoto, jossa näön vähenemiseen liittyy pigmenttiepiteelin kuolema. Samalla on tarpeen valmistautua siihen, että seuraavan viiden vuoden aikana tappio alkaa aktiivisesti kehittyä toisessa silmässä.
  2. Märkä (eksudatiivinen). Se on melko harvinaista. Monimutkaisten epiteelien irtoaminen, verenvuotot kärsittyjen kudosten alueella ja cicatricial deformity.

Yleensä tällaiset muutokset voidaan havaita myös ihmisissä, joiden visio on normaalissa tilassa.

Taudin ilmenemismuodot

Yleensä verkkokalvon keski-chorioretinalidstrofia johtuu monitekijäpatologiasta, jonka voi laukaista:

  • huono perintö,
  • likinäköisyyden eri vaiheissa,
  • silmän verisuonijärjestelmän häiriöt,
  • immuunijärjestelmän heikkeneminen
  • myrkytys eri kemikaaleilla tai alkoholilla,
  • vitamiinin puutos
  • samanaikaisia ​​sairauksia, kuten diabetes.

Sairaus voi alkaa kehittyä eri silmävaurioiden jälkeen, mukaan lukien kaihi ja leikkaus.

Alkuvaiheessa kudoksen rappeutuminen verkkokalvossa etenee yleensä ilman havaittavia oireita. Ensimmäinen niistä esiintyy vain taudin keskivaiheessa tai vaikeissa vaiheissa. Niinpä potilailla, joilla on kuiva dystrofian muoto, näön heikkenemisen aikana saattaa ajoittain näkyä verho, kärpäset tai valkoiset välähdykset silmien edessä.

Dstrofian märän muodon ilmaisee ympäröivien esineiden voimakas vääristyminen tai hämärtyminen, värisokeuden kehittyminen (värin eron rikkominen) ja virheellinen esineiden havainto avaruudessa.

Jos SCRD: tä ei havaita ajoissa ja hoitoa ei aloiteta, kudokset heikkenevät edelleen ja visio heikkenee dramaattisesti. Tunnista sairaus tutkimalla alusta. Tätä tarkoitusta varten käytetään useimmiten erityistä, kolmi- peilistä Goldman-linssiä, jolloin voidaan nähdä jopa verkkokalvon äärimmäisimmät alueet.

Muita diagnostisia menetelmiä:

  • verkkokalvon optisen koherentin ja laser-skannausomografian johtaminen,
  • tietokoneiden perimetria,
  • elektroretinografia,
  • verkkokalvon verisuonien angiografia.

CHRD: n diagnoosin alkuvaiheessa lääkäri voi käyttää useita erityistestejä, joiden avulla voidaan tutkia, kuinka pahasti värinsiirto ja visuaalinen kontrasti ovat heikentyneet potilaalla.

Chorioretinal dystrofia

Oftalmologiassa chorioretinalidstrofia (ikään liittyvä makulan degeneraatio) viittaa silmän verisuonten patologiaan, ja sille on tunnusomaista asteittaiset peruuttamattomat muutokset verkkokalvon makulaarisella alueella, jolloin keskeinen näön heikkeneminen molemmissa silmissä on merkittävä yli 50-vuotiailla potilailla. Jopa vaikeissa tapauksissa chorioretinaalinen dystrofia ei aiheuta täydellistä sokeutta, koska perifeerinen näky pysyy normaalialueella, mutta kyky suorittaa selkeä visuaalinen työ (lukeminen, kirjoittaminen, ajo-ohjaus) on täysin menetetty.

Patogeneesin mukaan erotetaan seuraavia ikään liittyvän korioretinaalisen dystrofian muotoja: kuiva atrofinen (ei-eksudatiivinen) ja märkä (eksudatiivinen). Kuiva chorioretinalidstrofia - sairauden varhainen muoto, esiintyy 85-90%: ssa tapauksista, siihen liittyy pigmenttiepiteelin atrofia ja näkövamman asteittainen väheneminen, jolloin toinen silmä kehittyy viimeistään viiden vuoden kuluttua ensimmäisen sairauden jälkeen. 10%: ssa tapauksista kuiva chorioretinaalinen dystrofia muuttuu vakavammaksi ja nopeammaksi kosteaan muotoon, joka on monimutkainen verkkokalvon pigmentin ja verkkokalvon neuroepiteliumin, verenvuotojen ja cicatricial deformiteetin vuoksi.

1 Tulehduksen määritelmä

Chorioretinaaliset verisuonihäiriöt ovat suurelta osin tulehduksellisia prosesseja, jotka eivät parhaiten vaikuta ihmisen hyvinvointiin.

Mitkä ovat nämä rikkomukset? Mitkä ovat niiden oireet ja syyt?

On huomattava, että usein jokin seuraavista infektioista voi aiheuttaa patologian kehittymistä:

Развиться заболевание может и вследствие проявления у человека клинической картины инфицирования ЛОР-органов или заболеваний полости рта. Развиться данное сосудистое нарушение может и по причине негативного воздействия на человеческий организм токсических веществ. Myrkyt tuhoavat usein ihmisen veren.

Tämän lisäksi asiantuntijat huomauttavat, että tartuntakomponentin ja toksiinien lisäksi syy voi olla allerginen ilmentymä, säteilyaltistus, kehon immuunijärjestelmän heikentynyt toiminta tai jopa vahinko.

Miten chorioretinaalinen verisuonihäiriö ilmenee? Puhuttaessa tämän ilmiön kliinisestä kuvasta voidaan ensisijaisesti todeta, että oireet riippuvat suoraan tulehtuneen alueen lokalisoinnista. Ja se voi olla seuraava:

  • makula (keski),
  • peripapillaari (ympäröivän hermon ympärillä),
  • päiväntasaajan,
  • reuna.

Jos otamme huomioon taudin esiintyvyyden, voimme sanoa, että tällainen verisuonihäiriö voidaan jakaa useisiin lajikkeisiin:

  • hajanaista,
  • monikeskinen (useita polkuja),
  • diffuusi.

Akuutissa muodossa esiintyvä tulehdusprosessi voi kestää jopa kolme kuukautta. Tauti, joka muuttuu krooniseksi muotoksi, ilmenee usein toistuvasti. Perifeerinen chorioretinitis voi esiintyä ilman ulkoisia ilmenemismuotoja, usein sen havaitseminen tapahtuu melko satunnaisesti rutiinitarkastuksen aikana.

Keskus- tai makulaarihäiriöön liittyy oireita, kuten sumutusta ja näöntarkkuuden heikkenemistä. Potilas voi valittaa välähdysten tai tummien pisteiden esiintymisestä silmissä, kun taas esineiden muodot ja koot voivat olla vääristyneet. Toinen tämän ilmentymän oire voi olla ns. "Yön sokeus". Tässä tapauksessa henkilöllä on vaikeuksia suuntautumiseen hämärässä.

Riippumatta siitä, mitä näköhäiriöitä henkilö alkaa kiinnittää huomiota, asiantuntijan kuuleminen on joka tapauksessa välttämätöntä. Loppujen lopuksi vain hän pystyy tekemään todella oikean diagnoosin ja määrää tehokkaan hoitotavan.

Mikä on ero tromboosin ja tromboflebiitin välillä

2 Patologian diagnosointi

Jotta varmistettaisiin chorioretinaalisten häiriöiden esiintyminen, suoritetaan erityinen diagnoosi. Mikä on taudin määritelmä?

Aluksi sairas henkilö tarkastetaan näöntarkkuuden asteen suhteen. Esimerkiksi kroonista korioretiniittia seuraa sen väheneminen. Seuraava diagnostiikkamenetelmä on tietokoneiden perimetria. On tarpeen määrittää verkkokalvon kontrastin herkkyys.

Lisäksi erikoislääkärit suorittavat biomikroskopiaa, jotta voidaan tunnistaa mahdolliset muutokset lasimaiseen kehoon. Läpäisevän valon tutkimus voi näyttää erilaisilta sameudiltaan lasimaiseen kehoon. Usein käytetään ja tutkimuksessa käytetään objektiivia Goldman. Joten lääkärit voivat tunnistaa rahaston rikkomukset. Klassiset muutoksen merkit tässä tapauksessa voivat ilmetä kelta-harmaina leesioina, joilla on sumeat rajat, tunkeutuvat lasiaiseen alueeseen, verenvuotoon tai verisuoniin muodostuneeseen eritteeseen.

Lue haastattelu Venäjän federaation parasititologin kanssa >>

Edellä mainittujen diagnostisten menetelmien lisäksi käytetään myös muita. Esimerkiksi fluoresoivan angiografian avulla voit määrittää perusalusten rikkomusten läsnäolon. Käyttämällä elektroretinografiaa voit määrittää verkkokalvon terveyden. Tulehduksen painopisteen rakenne auttaa määrittämään verkkokalvon optisen koherenssisomografian käytön. Ultraääniä käytetään myös silmän mahdollisten opasiteettien tunnistamiseen.

Erityisten oftalmologisten tutkimusten lisäksi potilaalle, jolle epäillään olevan chorioretinaalisia verisuonihäiriöitä, tehdään useita tutkimuksia, mukaan lukien täydellinen verenkuva, fluorografia, Mantoux-reaktio.

3 Lääketieteellinen taktiikka

Hoidon kannalta vaikein on taudin kulku, joka on syntynyt HIV-infektion kehittymisen vuoksi. Usein tämä tilanne voi kääntyä henkilön näköhavainnon ja sokeuden täydelliseen menettämiseen. Ajankohtaiset hoitotoimenpiteet on välttämättä perustuttava yksilölliseen lähestymistapaan tällaisten potilaiden diagnosointiin ja hoitoon.

Terapeuttisen hoidon aikana käytetään lääketieteellisiä injektioita, joiden pääasiallisena vaikutuksena on sairauden syy.

Sovelletaan myös antibiootteja, joilla on laaja vaikutusvaikutus, mutta patogeenin tyypin määrittämisen jälkeen aloitetaan suuntaa-antavan antibiootin käyttö.

Virus chorioretinitis sisältää myös interferonien ja antiviraalisten lääkkeiden sisällyttämisen hoidon aikana. Syfilitista häiriötä hoidetaan penisilliini-antibioottien ryhmään kuuluvien antibioottien avulla.

On huomattava, että taudin todellinen syy säätää hoidon kulkua. Esimerkiksi toksoplasmisen korioretiniitin hoito eroaa merkittävästi chorioretiniitin ja herpes-etiologian hoidosta.

Ja hieman salaisuuksista ...

Oletko koskaan kärsinyt sydämestä? Sen perusteella, että luet tätä artikkelia, voitto ei ollut teidän puolellanne. Ja tietysti etsit edelleen hyvää tapaa saada syke normaaliksi.

Lue sitten, mitä Elena Malysheva sanoo ohjelmassaan luonnollisista tavoista hoitaa sydäntä ja puhdistaa alukset.

Verkon verkkokalvon dystrofia on sairaus, joka aiheuttaa silmämunan verisuonikerrosten kudosten peruuttamattoman tuhoutumisen, jonka aikana visio heikkenee merkittävästi. Siksi on tärkeää, että silmälääkäri tutkii vuosittain, mikä voi estää tai havaita alkuvaiheessa tuhoavien prosessien alkamisen verkkokalvon kudoksissa, jotka voivat kehittyä käytännössä ilman oireita.

Düstroofian kehittymisen aikana keskeisen näön taso pienenee merkittävästi. Vaurio ei kuitenkaan vaikuta perifeerisen näön alueeseen, joka toimii edelleen vakaasti. Tästä johtuen, vaikka taudin vakavat muodot olisivatkin, potilas tavallisesti liikkuu normaalissa ympäristössä, vaikka hän ei kykene selviytymään sellaisista toimista kuin ajaminen tai lukeminen ilman lisävälineitä, jotka näyttävät oikein.

Silmälääkärin suorittama tavanomainen tutkintamenettely ei salli silmien reuna-alueen tilan tutkimista. Kuitenkin tällä verkkokalvon alueella kudoksia esiintyy useimmiten degeneratiivisilla prosesseilla. Koska ei ole heti mahdollista havaita niitä ja aloittaa hoito käytännöllisesti katsoen oireettoman kurssin takia, potilas voi kohdata useita muita komplikaatioita, jotka lopulta johtavat vakaviin näkövammoihin, kuten kudosten repeytymiseen tai irtoamiseen.

Tämä tauti on yleisin iäkkäillä iiriksen valon pigmentoinnilla. Niiden verisuonten rakenne kohdistuu voimakkaasti ikään liittyviin muutoksiin, joiden seurauksena verkkokalvon kudokset alkavat heikentyä voimakkaasti. Samalla tuhoutumisprosessi kiihtyy merkittävästi, jos potilaalla on huonoja tapoja (alkoholi, tupakointi).

Verkkokalvon chorioretinalidstrofia

Tyypin ja kehityksen mukaan (patogeneesi) erotellaan seuraavat SCRD: t:

  1. Kuiva atrofinen (ei-eksudatiivinen) - sairauden varhainen muoto, jossa näön vähenemiseen liittyy pigmenttiepiteelin kuolema. Samalla on tarpeen valmistautua siihen, että seuraavan viiden vuoden aikana tappio alkaa aktiivisesti kehittyä toisessa silmässä.
  2. Märkä (eksudatiivinen). Se on melko harvinaista. Monimutkaisten epiteelien irtoaminen, verenvuotot kärsittyjen kudosten alueella ja cicatricial deformity.

Yleensä tällaiset muutokset voidaan havaita myös ihmisissä, joiden visio on normaalissa tilassa.

Patologian kosteiden ja kuivien muotojen erot

Mahdolliset komplikaatiot

Vaikka vakava dystrofia, verkkokalvon verkkokalvon verkkokalvo ei aiheuta sokeutta, siksi henkilö voi tietyistä vaikeuksista huolimatta määrittää esineiden pääominaisuudet ja nähdä niiden liikkeen avaruudessa, jos näin tapahtuu.

Naisille, jotka ovat toisen raskauskolmanneksen aikana, on kiinnitettävä erityistä huomiota näkökyvyn valvontaan. Tämän ajanjakson aikana niiden verenpaine vähenee huomattavasti normaaliin verrattuna, mikä häiritsee verenkiertojärjestelmän vakaan toiminnan.

Tämän seurauksena veren ja ravinteiden virtaus silmän aluksiin on heikentynyt joissakin naisissa, mikä aiheuttaa degeneratiivisten prosessien alkamisen. Samaan aikaan niiden kehittymisriski kasvaa merkittävästi, jos nainen oli hoitanut mitään silmäsairautta ennen hoidon aloittamista.

Odottamattomien komplikaatioiden välttämiseksi raskaana olevan naisen tulisi tutkia silmälääkäri. Jos synnytyksen hetkellisen dystrofian riski on korkea, suoritetaan keisarileikkaus sikiön häviämisen välttämiseksi.

Lisäksi, jos henkilö on vaarassa, hänen on tutkittava vuosittain silmälääkäri. Älä myöskään unohda terapeuttisia kursseja, joiden tarkoituksena on vakauttaa verisuonijärjestelmän toiminta.

Nämä menetelmät parantavat perifeeristä verenkiertoa, stimuloivat metabolisia prosesseja verkkokalvon kudoksissa, jotka mahdollistavat jopa potilaan lukemisen erityislaitteiden, kuten suurennuslasin tai teleskooppilasien avulla, jotka lisäävät verkkokalvolle siirrettyä kuvaa.

Samalla on välttämätöntä harjoittaa päivittäistä verenpaineen tasoa ja suojata silmät altistumiselta ultraviolettisäteille. Nämä samat silmiensuojausmenetelmät ovat tärkeimmät ehkäisevät toimenpiteet terveille ihmisille.

Vaskulaarinen häiriö - Nimi on hyvin yleinen. Aluksia on useita eri tyyppejä. Millä merkkeillä voi ymmärtää, että on aika ajaa lääkäriin tai muuttaa dramaattisesti elämäntapaa?

Verisuonten pääasiallinen vaara on ateroskleroosi. Syy sen ulkonäköön ovat ns. Plakit, jotka muodostuvat valtimoiden ohuen sisäpuolisen vuorauksen alle. Suurin osa näiden plakkien "täytöstä" on kolesteroli. Miten tämä toimii? Ensinnäkin, koska ylimääräinen määrä kolesterolia tulee elimistöön. Samanaikaisesti maksan kolesterolin synteesi lisääntyy. Näin ollen kolesterolin pitoisuus veressä kasvaa, ja sen ylimääräinen määrä asetetaan valtimoiden seinään. Kasvava ateroskleroottinen plakki supistaa säiliön valoa - ja verenkierto häiriintyy. Ajan myötä tämän valtimon toimittamat elimet saavat vähemmän happea ja ravinteita. Ateroskleroosin konkreettiset ilmenemismuodot riippuvat siitä, millainen ruumis on nälkää.

Jos tämä on sydän, ihminen tuntee kipua sydämessä ja hengenahdistusta rasituksessa.

Jos jalat - sitten lyhyen kävelymatkan jälkeen, kipu esiintyy ajoittaisena syvennyksenä.

Jos pää - huimauksen, muistin ja ajattelun, ajattelun, vähemmän päänsärkyjen kärjessä.

Miten tunnistaa vaskulaarinen häiriö? Valitettavasti henkilö alkaa kokea terveydellisiä ongelmia ateroskleroosin myöhäisissä vaiheissa, koska verenkierto elimiin kärsii vain silloin, kun valtimon luumen suljetaan plakilla yli kolme neljäsosaa. Valitettavasti tällaisen plakin koon avulla vain kirurginen tai endoskooppinen interventio voi auttaa. Siksi on helpompi osallistua ateroskleroosin ehkäisyyn. Se on erityisen merkityksellistä ihmisille, joiden lähimmille sukulaisille oli ongelmia sydän- ja verisuonijärjestelmässä.

Mitä tehdä Yritä syödä mahdollisimman paljon tuoreita vihanneksia, äyriäisiä, valkosipulia ja mustaherukkaa, käytä enemmän kasvirasvoja kuin eläimet - tällainen ruokavalio sisältää vähän kolesterolia ja ylläpitää veren rasvojen eri lipidien optimaalista suhdetta. Kolmenkymmenen vuoden kuluttua otetaan säännöllisesti verikoe lipidipektrille - tämä auttaa tunnistamaan rikkomukset, jotka altistavat ateroskleroosille. Jos on olemassa rikkomuksia, älä lykkää lääkärin käyntiä - ehkä on aika ottaa lääkkeitä, jotka vähentävät kolesterolin tuotantoa elimistössä. Jos ateroskleroosia ei hoideta, plakki menettää ajan kuluessa voimansa ja romahtaa, tukkeutumalla valtimon. Tämä johtaa tukoksen paikasta riippuen sellaisiin vakaviin komplikaatioihin, kuten sydäninfarkti, aivohalvaus, gangreeni jne.

Toinen yleinen ja vakava verisuonten häiriöihin johtava valtimotauti hävittää endarteriitin. Tämä valtimon sisävuoren tulehdus vaikuttaa useimmiten jalkojen valtimoihin, mikä johtaa aluksen kaventumiseen. Ilmentymät ovat samanlaisia ​​kuin ateroskleroosi, mutta kehittyvät nopeammin. Yksi tärkeimmistä endarteritis-tekijöistä on nikotiinin jatkuva käyttö. Siksi ainoa ehkäisy voi olla kaikenlaisen tupakoinnin hylkääminen - ei jotain istua savukkeen kanssa, et voi edes pureskella tai nuuskata.

Suonensisäisimmän osan laskimoista on jalkojen laskimot. Tämän epäoikeudenmukaisuuden vuoksi meidän on kiitettävä pystysuoraa kävelyä. Näiden suonien kautta veri virtaa alhaalta ylöspäin gravitaatiota vastaan. Veren pysähtymisen välttämiseksi näiden suonien sisällä on venttiilit - sisemmän kuoren taittumat, jolloin veri virtaa vain oikeaan suuntaan. Verenkiertoa edistävät myös kaksi luonnollista, jotka suorittavat tämän tehtävän vain kävelyä ja kalvoa. Ennalta-arvoitus venttiililaitteen ja laskimoseinän heikkouteen on peritty. Mutta se ei ole kaikki. Heidän roolinsa ovat ylipaino, pitkä oleskelu ja pysyvä asento, fyysinen passiivisuus, raskaus - kaikki tämä johtaa siihen, että veren virtaus jalkojen suonista pahenee entisestään.

Verisuonten paine kasvaa, ja ne alkavat venytellä, mikä pahentaa edelleen venttiilien vajaatoimintaa ja johtaa vielä enemmän veren staasiin. Kehittyvät suonikohjut.

Miten tunnistaa vaskulaarinen häiriö? Jos epäilet taudin puhkeamisen, voidaan käyttää seuraavia merkkejä:

- pitkään seisovan tai istuvan jälkeen on tunne väsymystä, kipua ja kipua jaloissa,

- päivän päätteeksi on jalkojen turvotus, joka voi levitä jalkoihin,

- suonikohjujen myöhäisissä vaiheissa ihon alle on nähtävissä suurentuneet, suuttuneet suonet.

Mitä tehdä Ensinnäkin, kiinnitä huomiota ehkäisyyn. Varsinkin jos perhe on jo kärsinyt suonikohjuista. Tämän taudin esiintyvyys on korkea: jokainen kolmas nainen ja jokainen kymmenes ihminen yli 40-vuotiaana. Ennaltaehkäisevät toimet on vähennetty kävely- tai jalkaharjoituksiin, levätä altis-asemaan ja laihtua.

Tromboflebiitti on vaarallinen, koska trombit alkavat kasvaa laskimoaluksen tulehtuneessa sisäkalvossa, joskus saavuttaa vaikuttavia kokoja. Keuhkojen verisuoniin tuodaan katkaistu verihyyty, joka estää ne. Tätä tilannetta kutsutaan keuhkoemboliaksi ja se on kohtalokas yli puolessa tapauksista. Akuuttia tromboflebiittiä hoidetaan vain sairaalassa. Usein tromboflebiitti vaatii leikkausta verihyytymän tai koko kipeän laskimon poistamiseksi, toisin kuin valtimoissa, suonet ovat moninaisia. Kuitenkin asia ei lopu yhdellä toimenpiteellä: sairaalahoidon jälkeen on yleensä suositeltavaa käyttää kompressiositoja ja ottaa lääkkeitä, jotka vähentävät trombin muodostumista.

Syyt, jotka johtavat heikentyneeseen verenkiertoon kapillaarikerroksessa, ovat erilaisia. Seuraavassa on joitakin välittömiä mekanismeja, jotka heikentävät mikrokiertoa:

- autonomisen hermoston eri häiriöt, t

- C- ja R-vitamiinien puuttuminen,

- eristetty mikroangiopatia (kapillaarialusten perinnölliset viat), t

Miten tunnistaa? Varpaiden ja käsien kylmyyden oireet, sormien, korvien ja nenän nopea vaahtoaminen kylmään menemällä tai kylmällä vedellä pesemisestä tulee yleensä merkki kapillaariveren virtauksen rikkomisesta. Aloilla, joilla on vähentynyt mikrokierto, usein havaitaan ihon troofisia häiriöitä: desquamation, pigmentaatio, ei-parantavien haavaumien muodostuminen gangreeniin asti.

Mitä tehdä Pentoksifylliiniä, ginkgo biloban kasvivalmisteita jne. Käytetään kapillaarien laajentamiseen ja verenvirtauksen parantamiseen. C-vitamiinin rutiini on tarkoitettu vähentämään verisuonten haurautta.

Jos olet suorittanut tutkimuksen Muista ottaa tulokset lääkärin kanssa. Jos tutkimuksia ei suoritettu, teemme kaiken tarvittavan klinikassamme tai kollegojemme kanssa muissa klinikoissa.

Onko sinulla ollut rikki vaskulaarinen tila? Sinun täytyy olla hyvin varovainen yleisen terveyden suhteen. Ihmiset eivät kiinnitä riittävästi huomiota taudin oireita eivätkä ymmärrä, että nämä sairaudet voivat olla hengenvaarallisia. On monia sairauksia, jotka eivät aluksi ilmene kehossamme, mutta lopulta osoittautuu, että valitettavasti he ovat jo liian myöhäisiä parantumaan. Jokaisella taudilla on omat erityiset merkit, tyypilliset ulkoiset ilmentymät - ns taudin oireita. Oireiden tunnistaminen on ensimmäinen askel sairauksien diagnosoinnissa yleensä. Tätä varten tarvitset vain useita kertoja vuodessa. lääkärin on tutkittava, ei pelkästään kauhean taudin ehkäisemiseksi vaan myös terveellisen mielen ylläpitämiseksi kehossa ja koko kehossa.

Jos haluat esittää kysymyksen lääkärille - käytä online-kuulemista, ehkä löydät vastaukset kysymyksiisi ja luetaan itsehoitovinkkejä. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, päivitetään jatkuvasti uusimpien uutisten ja päivitysten avulla, jotka lähetetään automaattisesti postitse.

verisuonten häiriöt, mikä se on

Osassa Sairaudet, lääkkeet silmätautien kysymykseen: krooniset häiriöt iskeemisillä komponenteilla - mikä se on? Mitkä ovat oireet? tekijän määrittelemät Alexey Zotov paras vastaus on Choroid - choroid (Itse asiassa koroidi peittää skleraation koko takaosan dentate-riviltä ulostuloon näköhermon hila-levyn läpi. Koroidin sisällä peittyy pigmenttiepiteeli, joka jo kuuluu verkkokerroksiin.
Verkkokalvo (verkkokalvo) - silmän sisäpuolinen kuori, joka on visuaalisen analysaattorin perifeerinen osa, sisältää fotoreseptorisoluja, jotka takaavat sähkömagneettisen säteilyn havaitsemisen ja muuntamisen spektrin näkyvästä osasta hermopulsseiksi ja varmistaa myös niiden ensisijaisen käsittelyn.
Iskemia - paikallinen anemia, joka johtuu usein verisuonten tekijästä (valtimon valon supistumisesta tai täydellisestä tukkeutumisesta), joka johtaa väliaikaisiin toimintahäiriöihin tai kudoksen tai elimen pysyvään vaurioitumiseen.
Riippuen siitä, mikä aiheutti tämän patologian, lomakkeet näkyvät ja oireet ...

Endokriinisen taudin syyt

AIT Hashimoto kehittyy ihmisen organismin immuunijärjestelmän epäonnistumisen keskellä. Luettelo tekijöistä, jotka vaikuttavat patologian syntymiseen, sisältävät:

  • geneettinen taipumus
  • ihmisen kehon tarttuminen patogeeniseen kasvistoon, t
  • myrkylliset vaikutukset ja säteilyaltistus, t
  • krooniset tulehdusprosessit,
  • muiden lajien autoimmuunisairauksien esiintyminen, t
  • riippuvuus tupakoinnista
  • ottaa huumeita pitkäksi aikaa,
  • psykologinen trauma
  • kilpirauhasvaurio,
  • endokriininen leikkaus;
  • riittämätön määrä jodia ihmiskehossa tai sen ylimäärä,
  • huonot ympäristöolosuhteet
  • muiden endokriinisen järjestelmän patologioiden esiintyminen, t
  • terävä hormonivika.

Useimmat asiantuntijat ovat tulleet uskomaan, että tämä kilpirauhasen sairaus kehittyy patologian geneettisen syyn ja siihen liittyvien tekijöiden yhdistelmän seurauksena.

Endokriinitaudin oireet

Hashimoton taudilla on oireita, joiden ulkonäkö osoittaa tarvetta hakea pätevää lääketieteellistä hoitoa. Patologian oikea-aikainen hoito tarjoaa mahdollisuuden välttää vakavia komplikaatioita ja niiden seurauksia.

Taudin vaiheen tärkeimmät piirteet, joissa kilpirauhasen tuottavuus on selvästi laskenut, ovat:

  • uneliaisuus, heikkous, väsymys, huonovointisuus,
  • masentunut tila
  • keskittymiseen ja nielemiseen liittyvät ongelmat, t
  • turvotus, ummetus, kipu nivelissä, mikä vähentää niiden joustavuutta,
  • hiustenlähtö
  • kehon massan indeksi ja lihavuuden kehittyminen, t
  • ärtyneisyys,
  • heikentynyt suorituskyky
  • kylmä suvaitsemattomuus,
  • pussien ulkonäkö silmien alla
  • kuiva iho ja kynsilevyjen hauraus,
  • hitaasti puhuva ääni
  • kuukautiskierron taajuuden rikkominen.

Kun koetat kaulaa, asiantuntijat voivat havaita kovan ja heterogeenisen struuma Hashimoton. Asianmukaisen hoidon puuttuessa endokriininen patologia johtaa kilpirauhasen koon kasvuun ja oireiden voimakkaampaan vakavuuteen.

Taudin diagnosointi

Tehokkaasti poistamalla kilpirauhassoluja tuhoavien spesifisten vasta-aineiden kehittymisongelma riippuu sen kehitykseen johtaneiden syiden asianmukaisesta tunnistamisesta.

Tärkeimmät diagnoositoimenpiteet hypothyroidismin, Hashimoton ja muiden endokriinisen järjestelmän patologioiden määrittämiseksi ovat:

  • potilaan ulkoinen tutkimus
  • koko historian kerääminen potilaalta,
  • verinäytteiden toimittaminen analysointia varten, jonka avulla voidaan määrittää kilpirauhasen tuottamien hormonien taso,
  • immunogrammin suorittaminen ja antithyroid-autoantikehien määrittäminen, joiden lisääntynyt määrä osoittaa AIT: n,
  • kilpirauhasen ultraäänitutkimus, jonka avulla voidaan määrittää rauhasen koko,
  • elinympäristön biopsia.

Patologian oikea-aikainen diagnosointi poistaa komplikaatioiden kehittymisen.

Autoimmuunisen kilpirauhasen tulehdus

Valitettavasti autoimmuunista kilpirauhasen vajaatoiminnasta (AIT) ja kroonisesta autoimmuunista kilpirauhasesta (HAIT) ei ole lainkaan harvinaista. Varsinkin viime vuosina, kun tauti on nopeasti "nuorempi", se vaikuttaa yhä enemmän esikoululaisille ja koululaisille. Lapsuudessa Hashimoton oireyhtymä ilmenee erityisen voimakkaasti, taudin kulku on paljon nopeampi ja seuraukset ovat tuhoisampia kuin aikuisilla.

Hashimoto-taudin ensisijainen syy on immuunijärjestelmän epäonnistuminen. Kuten muidenkin autoimmuunisairauksien tapauksessa, henkilön koskemattomuus lakkaa tunnistamasta omia solujaan, kun he katsovat virheellisesti heidät vieraiksi ja pyrkivät tuhoamaan.

Ennaltaehkäisy vastaaviin virheisiin on peritty. Mutta on myös ulkopuolisia tekijöitä, jotka voivat aktivoida Hashimoton taudin tai nopeuttaa sen ilmenemistä.

On huomattava, että autoimmuunisen kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys naisilla on 10 kertaa suurempi kuin miehillä. Tämä johtuu naisten endokriinisen järjestelmän suuremmasta työtaakasta, joka ei toimi lineaarisesti, vaan syklisesti - yhdessä lisääntymisjärjestelmän kanssa. Naisten endokriininen järjestelmä ja erityisesti kilpirauhaset ovat paljon haavoittuvampia kuin mies.

Lisäksi raskaus ja synnytys voivat itse aiheuttaa synnytyksen jälkeisen kilpirauhasen vajaatoiminnan. Raskauden aikana naisen immuunijärjestelmä on luonnollisesti tukahdutettu. Lapsen syntymän jälkeen se päinvastoin aktivoituu jyrkästi, mikä voi asianmukaisen perinnöllisyyden vuoksi aiheuttaa Hashimoton taudin.

Hormonaalisten lääkkeiden hyväksyminen, joka taas on tyypillisempi naisille, voi myös aiheuttaa Hashimoton taudin kehittymistä. Tämä koskee myös hormonaalisia ehkäisyvalmisteita ja korvaushoitoa, jota käytetään yleisesti kuukautisten vajaatoimintaan, amenorreaan tai hedelmättömyyteen.

Tiettyjen lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä voidaan pitää myös riskitekijänä. Tällaisia ​​lääkkeitä ovat muun muassa jodivalmisteet (se kerääntyy kilpirauhasessa ja sitoo kilpirauhashormoniproteiinia - tyrreoglobuliinia) ja lääkkeet SARS: n ja influenssan hoitoon (kaikki lääkkeet, jotka vaikuttavat suoraan immuunijärjestelmään, stimuloivat autoimmuunisairauksien kehittymistä). Interferonivalmisteet toimivat samalla tavalla, joita käytetään verisairauksien ja hepatiitin hoitoon - ne voivat aiheuttaa ns.

Lopuksi ympäristöolosuhteiden ja jännitysten haitallinen vaikutus lähes kaikkiin kehon järjestelmiin on yleisesti tunnettu, eikä yksityiskohtaisia ​​selityksiä tarvita tässä. Joidenkin kemiallisten elementtien ylimäärä vettä tai ruokaa, aurinkoa tai säteilyä, kroonisia tulehdusprosesseja, modernin elämäntavan kuormitus - tämä kaikki on erittäin huono kilpirauhanen ja immuunijärjestelmän kannalta.

Hashimoton taudin oireet ja vaiheet

Kuten edellä mainittiin, Hashimoton tauti on erityisen vaarallinen, koska se on oireeton alkuvaiheessa. Tyypillisimmässä tapauksessa potilas kokee yleisen huonovointisuuden ja sitä haittaavat erityiset valitukset.

Hashimoto-taudin ensimmäinen vaihe liittyy hormonaalisen järjestelmän äkilliseen aktivoitumiseen. Tämä tapahtuu, kun potilaan immuunijärjestelmä alkaa tuottaa kilpirauhanen hyökkääviä vasta-aineita. Tällä hetkellä kilpirauhanen on edelleen täysin terve, mutta vasta-aineiden tuhoavan vaikutuksen mukaan se alkaa vapauttaa hormonit aktiivisesti verenkiertoon. Eli on olemassa tyypillinen kuva hypertyreoidismista - kilpirauhasen lisääntyneestä toiminnasta.

Tähän vaiheeseen voi liittyä kaikki samat oireet kuin minkä tahansa muun alkuperän hypertyreoosi, nimittäin lisääntynyt motorinen aktiivisuus, sydämen rytmihäiriöt, kutina ja kuiva iho. Pahempaa on se, että kilpirauhashormonien T3 ja T4 liiallisen vapautumisen veressä aiheuttama tyrotoksikoosi aiheuttaa yleisen aineenvaihdunnan kiihtymistä. Mitä perusaineenvaihdunnan "kiihtyminen", joka voi ilmetä lisääntyneenä sydämen lyöntitiheyteen, laihtumiseen nälän, unettomuuden, ärtyneisyyden, sekavuuden ja keskittymiskyvyn vuoksi. Voit arvata, että tällaisilla oireilla potilas haluaisi mieluummin tarkistaa hermoston, ei immuunijärjestelmän.

Taudin toinen vaihe - ns. Piilotettu. Se voi kestää useita kuukausia tai useita vuosia. Muutaman kuukauden hypertyreoosi jälkeen kilpirauhasen resurssit ovat tyhjentyneet, se "väsyy" toimimaan hyperaktiivisessa tilassa ja menee eutyroidismin tilaan - se vapauttaa hormonit normaalitilassa.

Tällä välin vasta-aineet vahingoittavat yhä enemmän soluja. Aktiviteetinsa seurauksena tuhoutuneiden tyrosyyttien jäännökset tulevat verenkiertoon, mikä puolestaan ​​aktivoi immuunijärjestelmää. Siksi toisen vaiheen lopussa potilas alkaa näyttää merkkejä tilasta, joka kääntää hypertreoosi - hypothyroidism. Siihen saakka Hashimoton taudin tämän vaiheen oireet ovat hämärtyneet: sairas voi tuntea letargiaa, heikkoutta ja nopeasti renkaan. Kilpirauhasessa voi olla kyhmyjä ja hylkeitä, sen koko voi kasvaa tai päinvastoin laskea, mutta tämä ei ole tarpeen. Diagnostiikka on tänä aikana luonnollisesti vaikeaa - varsinkin kun kilpirauhasen ongelmien perusmerkkiaineet T4 ja TSH ovat yleensä normaaleja taudin tässä vaiheessa.

Kolmannessa vaiheessa autoimmuuninen kilpirauhasen vajaatoiminta liittyy kilpirauhasen toiminnan voimakkaaseen laskuun. Tämä on jo olemassa olevan hypotyroidismin aika, kun potilas tuntee pysyvän väsymyksen ja uneliaisuuden. Tässä vaiheessa libido ja teho vähenevät, kuukautiskierto häiriintyy. Lapsuudessa tätä vaihetta leimaa koko fyysisen ja henkisen kehityksen hidastuminen.

Kun autoimmuunista kilpirauhastulehdusta tulee krooninen, potilaan keho voi alkaa tuottaa vasta-aineita kilpirauhasen stimuloivien hormonireseptorien (AT-TSH) suhteen. Näin ollen kilpirauhashormonien puute lakkaa olemasta rekisteröimättä näiden reseptorien kanssa. Vastauksena kilpirauhasen lääke vähentää hormonien tuotantoa. Ja tämä puolestaan ​​vähentää sen tehokkuutta ("yksinkertainen" vaikuttaa mihin tahansa kehon rauhaseen). Tulee osoittautumaan kieroutuneeksi ympyräksi, jossa hypotyroidismin kehittyminen kiihtyy.

Syyt epäillä Hashimoton tautia

Olemme jo puhuneet siitä, miksi Hashimoton taudin tunnistaminen on niin vaikeaa. Vaikeus ei ole itse diagnostisissa menetelmissä, vaan potilaan viemisessä oikeaan erikoislääkäriin epäselvien oireiden perusteella.

Useimmat yleislääkärit ja terapeutit päättävät kilpirauhasen ongelmista sen koon perusteella - koetuksen jälkeen. Ja siellä on "mutta". Näin ollen piilevässä muodossa Hashimoton tauti voidaan havaita vain diagnosoimalla immuunijärjestelmä. Taudin tässä muodossa ei havaita lainkaan muutoksia kilpirauhanen - ei suoraa (kilpirauhashormonien koon tai tason muutosta) eikä epäsuoraa (edellä lueteltuja).

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen hypertrofisessa muodossa mainitut oireet voivat esiintyä eri yhdistelmissä, mutta tärkeintä on kilpirauhasen laajentuminen. Kilpirauhanen voi kasvaa kokonaisuutena (jopa struuman esiintymiseen saakka), tai yksittäiset solmut ovat siinä havaittavissa. Näin ollen tämä Hashimoto-taudin muoto on kaikkein ”kätevin” diagnoosin kannalta.

Hashimoto-taudin ns. Atrofinen muoto on myös silloin, kun kilpirauhanen voidaan vähentää vain hieman. Mutta tässä tapauksessa puhumme jo taudin myöhäisestä vaiheesta, kun kilpirauhasen toiminnan jyrkän vähenemisen ilmentymiä diagnosoidaan todennäköisemmin kuin sen koon muutokset.

Joten vain kliiniset tutkimukset voivat johtaa epäilyihin Hashimoton taudista, kunhan se on piilevässä muodossa. Siksi on suositeltavaa olla vartijasi, kun vieras sukulaisella on ongelmia immuunijärjestelmässä, ja tehdä säännöllisesti asianmukaisia ​​testejä. Jos kilpirauhanen on lisääntynyt tai merkkejä voimakkaasta hypotyreoosista on ilmaantunut (jatkuva heikkous, väsymys ja välinpitämättömyys kaikkeen), tämä on suora signaali autoimmuunista kilpirauhasen vajaatoiminnan diagnoosista.

Diagnoosi autoimmuunista kilpirauhasesta

Kilpirauhanen ultraääni. Oireet, solmut, kystat, kudosten läpäisevyyden yleinen heikkeneminen ultraäänisäteisiin, verenkierron heikkeneminen voivat puhua autoimmuunisen kilpirauhasen vajaatoiminnan oireista. Joka tapauksessa kaikki nämä oireet näkyvät vasta jonkin ajan kuluttua immuunijärjestelmän epäonnistumisesta. Siksi, tutkimalla jälkimmäistä, voit "tarttua" tautiin ennen.

Laboratoriotutkimus solujen immuniteetista. Tämä tutkimus sisältää T-lymfosyyttien auttajasolujen ja T-lymfosyyttien suppressorien laskemisen. Jos ensimmäisen (CD4) lukumäärä on kaksi kertaa tai useammin toisen (CD8) lukumäärä, tämä osoittaa periaatteessa jonkin verran autoimmuuniaktiivisuutta. Toisin sanoen tällainen tutkimus toimii autoimmuunisairauden ei-spesifisenä markkerina (ei ole viitteitä siitä, että se vaikuttaa kilpirauhanen).

Proteiinien ja kilpirauhasen reseptorien vasta-aineiden määrittäminen. Kun autoimmuuniprosessi on tunnistettu ja on selvää, että se kohdistuu kilpirauhanen, on välttämätöntä määrittää, miten lausutaan. Tämä osoittaa vasta-aineiden määrän TPO: ssa ja AT: ssa. Mitä enemmän heistä - mitä aktiivisempi immuunijärjestelmä hyökkää kilpirauhanen ja mitä huonompi on potilaan yleinen tila. AT TSH: n (TSH-reseptorien vasta-aineiden) esiintyminen merkitsee entistäkin laiminlyötyä tilannetta.

Kilpirauhasen toiminnan diagnosointi. Tämä tutkimus ei koske pelkästään Hashimoton taudin diagnosointia, mutta se on tarpeen jo tunnistetun sairauden tapauksessa. Rutiinitarkastus sisältää kilpirauhashormonien testit: vapaa T3, vapaa T4 ja TSH.

Hashimoton taudin hoito klassisessa lääketieteessä

Meidän on myönnettävä, että perinteisessä lääketieteessä ei ole olemassa yhtä ainoaa protokollaa autoimmuunisen kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoon. Yleisesti hyväksyttyä strategiaa potilaiden hoidosta pidetään hyvinvoinnin, säännöllisten laboratoriokokeiden ja kilpirauhasen ultraäänen perusteellisen seurannan. Lisäksi lääkäri voi valita potilaan tilan mukaan jonkin seuraavista strategioista:

Taudin alkuvaiheessa (kun kilpirauhanen on edelleen hyperaktiivinen), hormonikorvaushoito on mahdollista. Valitettavasti on hyvin todennäköistä, että potilas joutuu ottamaan ne koko elämänsä ajan. Luonnollisesti tämä ei voi vaikuttaa koko organismin tilaan, koska minkä tahansa hormonin pitkäaikaiseen käyttöön liittyy lukuisia sivuvaikutuksia. Lisäksi tämä hoito on vain oireenmukaista: se normalisoi vaurioituneen kilpirauhasen työtä, mutta ei vaikuta immuunijärjestelmän toimintaan - se ei vaikuta taudin aiheuttajaan.

Lievempi versio autoimmuunisen kilpirauhasen tulehduksen lääkehoidosta on fytoterapia. Usein se nimitetään samanaikaisesti hormonaalisen kanssa. Myös taudin luonteesta riippuen voidaan määrätä lisää lääkkeitä: glukokortikoidit, beetasalpaajat, tulehduskipulääkkeet, vitamiinit.

Hashimoton taudin myöhäisissä vaiheissa käytetään joskus kirurgisia toimenpiteitä - kilpirauhanen poistetaan. Tätä menetelmää käytetään vain silloin, kun kilpirauhanen on suuresti lisääntynyt sairauden vuoksi. Kuten hormonikorvaushoidossa, tällä hoitomenetelmällä ei ole positiivista vaikutusta immuunijärjestelmään. Päinvastoin: operaation jälkeen autoimmuuniprosessi tulee yleensä vielä aktiivisemmaksi. Lisäksi on syytä huomata, että kilpirauhanen poistaminen johtaa elinikäiseen kilpirauhashormonin puutteeseen - toisin sanoen potilas kärsii todennäköisesti hypothyroidismista koko elämänsä ajan.

Vaihtoehtoisia menetelmiä, kuten vyöhyketerapiaa, voidaan käyttää myös korvaamaan edellä kuvattuja Hashimoton taudin hoitomenetelmiä. Tämä voi olla perinteinen akupunktio, akupunktio, nykyaikainen tietokoneen vyöhyketerapia (altistuminen erittäin alhaisille virtauksille). Periaatteessa tällainen hoito voidaan osoittaa mihin tahansa taudin vaiheeseen. Mutta luultavasti harvat lääkärit ottavat vastuun suositella potilaille, joilla on vakavia negatiivisia oireita, että he kieltäytyvät klassisista hoitomenetelmistä vaihtoehtoisen edun hyväksi. Lisäksi vyöhyketerapia-istunnot voivat olla epämiellyttäviä (erityisesti lapsille).

Hashimoto-taudin bioenergian hoito

Bioenergian käsittely on ainutlaatuinen tapa parantaa sairauden vaikeuksia klassisen lääketieteen kannalta. Hashimoto-tauti on vain silloin, kun bioenergian vaikutus on enemmän kuin perusteltu. Ja yhdistämällä kokonaisvaltaisesti lääkärin määräykset ja bioenergian hoitojaksot voidaan saavuttaa optimaaliset tulokset.

Vaikutukset potilaan energiakenttään on ei-invasiivinen, koskematon ja atraumaattinen hoitomenetelmä. Биокоррекция не оказывает ни малейшего негативного влияния на организм и не даёт никаких побочных эффектов.Ja istuntojen aikana potilas kokee joko neutraaleja tai miellyttäviä tunteita, mikä on erityisen tärkeää lasten kanssa työskennellessä.

Choroidiitin syyt

Suurimmassa osassa tapauksia silmän chorioretiniitti kehittyy, koska vieraan verenvuotoaineen tai ei-tarttuvan aineen veri pääsee silmän verisuonikalvoon:

  1. Mycobacterium tuberculosis,
  2. Pale Treponema (syfilis),
  3. Brucella,
  4. sytomegalovirus,
  5. Toxoplasma
  6. Onhotserk,
  7. Staphylococcus aureus,
  8. streptokokki,
  9. Herpesvirus,
  10. Eri sienet.

Itseään tila, jossa veressä on jonkin verran tarttuvan patogeenin kierto, on jo vakava patologia ja se on usein seurausta immuunipuutoksesta (immunosuppressantit, HIV-infektio, krooninen huumeiden ja alkoholin myrkytys, hypotermia).

Chorioretiniitin kehityksessä on erittäin tärkeää, että immuunivasteen taso antigeenin sisääntulolle on suurempi - mitä enemmän tulehdusta ilmenee, sitä vakavampi tauti etenee, allerginen komponentti on usein ratkaisevan tärkeä, ja ulkomaalaisen aineen tulo on vain liipaisu. On myös tapauksia, joissa autoimmuunikoroidiitti on, kun koroidin vaurio on seurausta immuunijärjestelmän aggressiosta omaa organismiaan vastaan.

Choroidiitin tyypit

Infektoivan aineen tunkeutumisreitillä kaikki choroidiitti on jaettu kahteen ryhmään:

  • Endogeeninen, yleisin - kehittyy seurauksena kosketuksesta sairauden lähteeseen verenvirtauksella.
  • Eksogeeninen - seuraus tulehduksen leviämisestä vierekkäisistä polttimista (sarveiskalvon tulehdus, iiris, sklera-vamma).

Patologisen painopisteen sijainnin mukaan chorioretinitis on jaettu seuraavasti:

  1. Keski-korioretiitti - tulehdusprosessi sijaitsee pohjan keskiosassa,
  2. Peripapillaari - tulehdus paikallistuu suoraan näköhermon pään ympärille,
  3. Päiväntasaajan - verkkokalvon ja kuoren tulehdus silmän päiväntasaajassa,
  4. Perifeerinen - tulehdusprosessi vaikuttaa pohjan reunaan.

Arvioimalla eniten tulehtuneen alueen luonnetta chorioretiniitti on jaettu polttoväliin (on suhteellisen pieni alue ja selkeästi määritellyt rajat) ja diffuusio (kaappauksen suurin osa). Fokulaarinen chorioretinitis puolestaan ​​esiintyy eristettyinä (yksittäinen tarkennus) ja moninkertaisena.

Chorioretiniitin ilmenemismuodot

Koska koloidissa ja verkkokalvossa ei ole kipua reseptoreita, potilailla ei ole kipua tai vierasrunkoa silmässä. Korioretiniitin oireet liittyvät verkkokalvon vaurioihin ja koostuvat seuraavista valituksista:

  • Vähentynyt näöntarkkuus
  • Metamorfopia - vääristetty käsitys esineistä, niiden muodosta, koosta, sijainnista avaruudessa, värissä ja muissa visuaalisissa ominaisuuksissa,
  • Valopöydät - vilkkuu, salama ja kipinät silmissä
  • Scotomas ovat alueita, jotka näkyvät "putoamassa", kun jokin osa visuaalista kenttää lakkaa toimimasta.
  • Hemeralopia - vähentynyt visio yöllä, jota kutsutaan yleisesti "yön sokeudeksi",
  • Sumu tai sumu silmien edessä
  • Kelluvat kärpäset silmissä.

Niissä harvinaisissa tapauksissa, joissa vain koroidi on tulehtunut, valitukset voivat olla kokonaan poissa.

Tuberkulaarinen korioretiniitti

Tuberkulaarista chorioretiniittiä lääketieteen nykyisessä kehitysvaiheessa pidetään yhtenä tuberkuloosin ilmentyminä - kehon kokonaisuutena, eikä erillisenä elimenä. Täten tuberkuloosin kulun vaiheen mukaan chorioretiniitilla on erilaisia ​​kurssin ominaisuuksia.

Primaarisen tuberkuloosin vaiheessa, kun kehon immuunijärjestelmällä ei ole voimakasta herkkyyden lisääntymistä tuberkuloosille, Mycobacterium tuberculosis -bakteerin tulo silmän verisuonikalvoon ei aiheuta kehittynyttä sairautta, mutta abortsiivisesti virtaavaa oireettomaa tulehdusta, joka lähes aina häviää ilman jälkiä ja joka voidaan diagnosoida vain sattumalta ja voidaan diagnosoida vain sattumalta ja voidaan diagnosoida vain sattumalta silmällä katsottuna. pohja.

Sekundaarisessa tuberkuloosissa, kun on jo muodostunut tuberkuloosipitoisuus ja lisääntynyt herkkyyttä Mycobacterium tuberculosisille, tuberkuloosin tulo silmän verisuonikalvoon aiheuttaa tarttuvan allergisen tulehduksen, jolloin muodostuu spesifisiä granulomeja.

Tuberkulaarista korioretiniittia leimaa uusiutuva (toistuva) kurssi, jossa sairaus alkaa kirkkaasti ja jolla on merkittävä tulehduskomponentti ja yhtä nopea tulehduksen ja klinikan sammuminen.

Tuberkulaarinen korioretiniitti leviämisasteen mukaan voi olla:

  1. Fokus - pohjassa on yksi tai useampi (mutta enintään kolme) tuberkuloosista granuloomaa (tulipalot),
  2. Levitetty - 4 tai useampia granulomatoottisen tulehduksen keskuksia, jotka eivät sulautu,
  3. Diffuusi-fokaali - on harvinaista, jolle on ominaista laaja silmävaurioiden vaurioituminen, vakava kurssi, johon osallistuu lasiaisen kappaleen elementtien tulehdusprosessi.

Koroidin tuberkuloosi aiheuttaa usein useita vakavia komplikaatioita kaihi, verkkokalvon irtoaminen, näköhermon tulehdus, mikä johtaa usein visuaalisen toiminnan voimakkaaseen vähenemiseen.

Toxoplasma chorioretinitis

Toxoplasma chorioretinitis - havaitaan lähes kaikissa tokoplasmoosin infektioissa - kotieläinten (kissojen, koirien, kanien, jyrsijöiden ja muiden) loisairaus, joka välitetään ihmisille. Suurimmassa osassa tapauksia se kehittyy, kun toksoplasma siirretään tartunnan saaneelta äidiltä lapselle istukan kautta kohdun kautta. Ei kuitenkaan ole poissuljettua, vaikkakin melko harvinaista, tapauksia, joissa toksoplasmoosilla on infektio aikuisilla, varsinkin kun immuunijärjestelmä on estetty.

Koroidin tappio toksoplasmoosissa alkaa verkkokalvon leesiolla, koska patogeeni vaikuttaa pääasiassa siihen, ja sitten tulehdus leviää koroidiin.

Toxoplasma chorioretinitis -bakteerille on tunnusomaista relapsoiva kurssi ja fundus-malli riippuu taudin vaiheesta. Remissio-vaiheessa (vaimennus) fundus-soluissa selvästi määritellyt selvästi merkityt pigmentoituneet leesiot. Akuutissa vaiheessa tulehdus jatkuu vanhan tarkennuksen reunasta. Myös pahenemisvaiheen aikana havaitaan usein suuria verenvuotoja verkkokalvossa irtoamisen ajaksi.

Koska Txoplasman aiheuttama infektio raskauden aikana aiheuttaa vakavia seurauksia sikiölle (usein jopa kohdunsisäiseen kuolemaan tai syvään synnynnäiseen vammaisuuteen), on ehdottomasti kiellettyä ottaa yhteyttä raskaana olevaan kotieläimiin, niiden eritteisiin, raakaan ja riittämättömästi keitettyyn lihaan.

Syphilitic chorioretinitis

Syphilitic chorioretinitis voi olla joko synnynnäinen tai hankittu. Lapsessa synnynnäisen syfilisin tapauksessa chorioretinitis voidaan parantaa seuraavasti:

  • Runkopohjan pohja sisältää paljon pieniä vaaleankeltaisia ​​ja tummia polttimoita "suolan ja pippurin" muodossa.
  • Pohjan kehä sisältää suuria pigmentoituneita vaurioita, joissa on pieni määrä koroidin atrofiaa.
  • Silmänpohjan perifeeriset osat sisältävät lukuisia alueita, jotka johtuvat koroidista atrofiasta yhdessä yksittäisten pigmenttihaavojen sulkeumien kanssa,
  • Pohjan kehä on selvästi pigmentoitunut, atrofian alueita ei ole määritelty.

Kaikissa kuvatuissa tapauksissa näöntarkkuus laskee, pahin ennuste on viimeksi mainitun tyyppinen.

Kun kyseessä on hankittu syfilis, taudin akuutin vaiheen vaiheessa havaitaan diffuusiorioretiniittia, kun se osallistuu lasiaiseen prosessiin ja verkkokalvon verenvuotoon. Remisioonan vaiheessa etupiirissä esiintyy atrofisten muutosten merkkejä. Jos kyseessä on syphilitic chorioretinitis, havaitaan merkittävää näkökyvyn heikkenemistä, joka pakottaa hakeutumaan lääkärin hoitoon sairauden alkaessa.

Keski-seroosinen chorioretinitis

Keski-seroosinen chorioretinitis tai keskeinen sero-chorioretinopatia on sairaus, joka kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1866, jonka luonne ei vielä ole luotettavasti tunnettu ja aiheuttaa kiistoja lääkäreiden ja silmälääkärien keskuudessa.

Sairauden alkaessa silmien edessä näkyy sumu, joka 2-3 päivän kuluttua ottaa näkyvän pimeän pisteen näkökenttään (positiivinen skotoma). Myös potilaat huomaavat usein metamorfopsian, valoastiat, näön pudotuksen sataan ja muut verkkokalvon vaurioitumisen merkit.

Sairaus etenee kolmessa vaiheessa, ja samanaikaisesti se menee usein syklisesti.

Ensimmäisessä vaiheessa ilmenee edellä mainittujen oireiden ilmeisin ilmentyminen. Makulan alueella on määritetty verkkokalvon hieman ulkoneva pyöreä tai soikea opasoituminen, jossa on selkeät ääriviivat, jotka ympäröivät astioita.

Jonkin ajan kuluttua, jopa useita kuukausia, toinen vaihe alkaa - silmän pohjassa, pilvinen häviää, ja sen sijasta valkeat pisteet määritetään, oireet jatkuvat, mutta alkaa hitaasti alettua.

Kolmannessa vaiheessa havaitaan täydellinen toipuminen, ja verkkokalvolle jää jäljellä olevat ilmiöt pienten, keltaisten ja värjäytyneiden alueiden muodossa.

Sairaus voi vaikuttaa yhteen tai kahteen silmään, kulkea ilman jälkiä tai johtaa vakaviin näkövammoihin, on erittäin vaikea ennustaa tämän taudin lopputulosta.

Chorioretiniitin diagnoosi

Silmän chorioretiniitin diagnoosi tehdään systemaattisen lähestymistavan perusteella syiden ja suoran patogeenin määrittämiseksi, jotta voidaan osoittaa riittävä hoito kaikille taudin osille.

  1. Selvitys tehdään valitusten määrittämiseksi, niiden kehityksen vauhdittamiseksi, samankaltaisten sairauksien (autoimmuuni-, infektio-), loukkaantumis- ja silmäoperaatioiden määrittämiseksi.
  2. Visuaalisella tarkastuksella ja palpointilla ei ole mitään diagnostista merkitystä.
  3. Laboratoriotestit:
    • täydellinen veri- ja virtsanalyysi (kroonisten tulehdusprosessien, autoimmuuni- ja systeemisten sairauksien poistamiseksi),
    • biokemiallinen verikoe (verensokeri, maksan entsyymit), jotta voidaan määrittää mahdollisuus määrätä suuria annoksia kortikosteroidien tulehduskipulääkkeitä,
    • sidekalvon sisällön bakteeritutkimus patogeenin ja sen herkkyyden määrittämiseksi antibiooteille, t
    • Wasserman-reaktio (RW) sifilisin sulkemiseksi pois,
    • HIV: n, B- ja C-hepatiitin immunologinen diagnoosi, toksoplasmoosi.
  4. Instrumentaalitutkimukset:
    • visometria - näöntarkkuuden määritelmä,
    • biomikroskopia - määrittää silmän valoa johtavien järjestelmien tilan,
    • tonometria - määrittää silmänsisäisen paineen,
    • oftalmoskopia - voit arvioida verkkokalvon ja koloidin tilaa,
    • perimetria - määrittää visuaalisten kenttien tilan,
    • Keuhkojen ja pään röntgenkuvaus tuberkuloosin, kroonisten infektioiden vammojen ja polttopisteiden diagnosoimiseksi, jotka voivat olla chorioretinitis-patogeenin lähde,
    • Fluoreseiini-angiografia - määrittää verkkokalvon ja koloridin verenkierron tilan
    • Silmän ultraääni - voit arvioida silmäkalvojen tilaa, kun niiden silmämääräinen tarkastus on vaikeaa.

Muiden diagnoosimenetelmien ja asiantuntijaneuvottelujen luettelon määrää hoitava lääkäri, joka suorittaa diagnostisen haun.

Pin
Send
Share
Send
Send