Miesten terveys

Krooninen glomerulonefriitti: muodot, oireet, diagnoosi, hoito ja ennuste

Pin
Send
Share
Send
Send


Etiologia, patogeneesi. Tauti esiintyy useimmiten angina-, tonsilliitti-, ylempien hengitysteiden infektioiden, scarlet-kuumeiden jne. Jälkeen. Streptococcus-ryhmällä A on tärkeä rooli gpomerulonefriitin, erityisesti tyypin 12 beeta-hemolyyttisen streptokokiryhmän A esiintymisessä. Maissa, joissa on kuuma ilmasto, streptokokkivaurioita esiintyy ennen akuuttia glomerulonefriittiä useimmiten maissa, joissa on kuuma ilmasto. Se voi kehittyä myös keuhkokuumeiden (mukaan lukien stafylokokki), difterian, typhuksen ja lavantaudin, luomistaudin, malarian ja joidenkin muiden infektioiden jälkeen. Mahdollinen glomerulonefriitin esiintyminen virusinfektion vaikutuksesta rokotteiden ja seerumien (seerumi, rokotteen nefriitti) käyttöönoton jälkeen. Etnologisten tekijöiden joukossa on kehon jäähdytys kosteassa ympäristössä ("trench" nephrite). Jäähdytys aiheuttaa munuaisverenkierron refleksihäiriöitä ja vaikuttaa immunologisten reaktioiden kulkuun. Tällä hetkellä on yleisesti hyväksytty, että akuutti gpo-merulonefriitti on immunokompleksinen patologia, ja glomerulonefriitin oireita infektion jälkeen on edeltäneen pitkä latentti aika, jonka aikana kehon reaktiivisuus muuttuu, muodostuu vasta-aineita mikrobeihin tai viruksiin. Antigeeni-vasta-ainekompleksit, jotka ovat vuorovaikutuksessa komplementin kanssa, kerrostuvat kapillaarien peruskalvon pinnalle, pääasiassa glomeruloihin. Yleinen vaskuliitti kehittyy pääasiassa munuaisissa.

Glomerulonefriitin oireet

Oireet, kurssi. Akuuttia glomerulonefriittia leimaavat kolme pääasiallista oireita: edemaattinen, verenpainetauti ja virtsa. Virtsassa on pääasiassa proteiineja ja punasoluja. Proteiinin määrä virtsassa on yleensä 1 - 10 g / l, mutta usein se on 20 g / l ja enemmän. Virtsassa olevan säteen suuri pitoisuus kuitenkin havaitaan vain ensimmäisten 7-10 päivän aikana, joten virtsan myöhempää tutkimusta varten proteinuuria on usein alhainen (alle 1 g / l). Pieni proteinuuria voi joissakin tapauksissa olla taudin alusta alkaen, ja joissakin jaksoissa se voi olla jopa poissa. Pieniä määriä proteiinia virtsassa potilailla, joille tehdään akuuttia nefriittiä, havaitaan pitkään ja ne häviävät vasta 3-6 jälkeen, ja joissakin tapauksissa jopa 9-12 kuukautta sairauden alkamisesta.

Hematuria on pakollinen ja jatkuva akuutin gpomerolonefriitin merkki, 13–15 prosentissa tapauksista on hematuria, muissa tapauksissa - mikrohematuria, joskus punasolujen lukumäärä voi olla enintään 10-15 näkökentässä. Cilindruria ei ole pakollinen oire akuutille gpomerulonefriitille. 75%: ssa tapauksista löydetään yksittäiset hyaliini- ja rakeiset sylinterit, joskus löytyy epiteelisylintereitä. Leukosyturia on pääsääntöisesti merkityksetön, mutta joskus 20-30 valkoista verisolua ja enemmän on näkyvissä. Samalla havaitaan aina erytrosyyttien kvantitatiivinen valta leukosyyttien suhteen, mikä on paremmin havaittavissa, kun lasketaan virtsan sedimentin kiinteät elementit Kakowskin - Addisin, De Almeida - Nechyporenkon menetelmillä.

Oliguria (400-700 ml virtsaa päivässä) on yksi akuutin nefriitin ensimmäisistä oireista. Joissakin tapauksissa anuria (akuutti munuaisten vajaatoiminta) havaitaan useiden päivien aikana. Monilla potilailla taudin ensimmäisten päivien kääntymisen aikana esiintyy lievää tai kohtalaista atsotemiaa. Usein akuutissa glomerulonefriitissa perifeerisen veren hemoglobiinipitoisuus ja punasolujen määrä vähenevät. Tämä johtuu hydremiasta (lisääntynyt vesipitoisuus veressä), ja se voi johtua myös todellisesta anemiasta, joka johtuu glomeruponefriitin kehittymiseen johtaneesta infektiosta (esimerkiksi septinen endokardiitti).

Usein määritetään lisääntynyt ESR. Leukosyyttien määrä veressä sekä lämpötilareaktio määräytyvät alku- tai samanaikaisen infektion perusteella (tavallisesti lämpötila on normaali eikä leukosytoosia ole).

Akuutin glomerulonefriitin kliinisessä kuvassa on erittäin tärkeää, että turvat, jotka ovat varhainen merkki taudista 80-90%: lla potilaista, ne sijaitsevat pääasiassa kasvoilla ja yhdessä ihon pehmeyden kanssa luovat tyypillisen "kasvojen nefriitin". Nesteet kertyvät usein onteloihin (pleuraalinen, vatsan, perikardiaalinen ontelo). Kehon painon nousu lyhyessä ajassa voi nousta 15-20 kg tai enemmän, mutta 2-3 viikon kuluttua turvotus yleensä häviää. Yksi akuutin diffuusisen gpomerulonefritin kardinaalisista oireista on valtimon hypertensio, joka havaitaan 70-90%: lla potilaista. Useimmissa tapauksissa verenpaine ei saavuta korkeita pitoisuuksia (180/120 mmHg). Lapsilla ja nuorilla verenpaineen nousu on harvinaisempaa kuin aikuisilla. Akuutti valtimoverenpaine voi johtaa akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen, erityisesti vasemman kammion vajaatoimintaan. Myöhemmin sydämen vasemman kammion hypertrofian kehittyminen on mahdollista. Tutkimus määräytyy sydämen tylsyyden rajojen laajenemisen vuoksi, joka voi johtua transudaatin kertymisestä perikardionteloon ja sydänlihaksen hypertrofiaan. Usein kuullaan aortan huippua, aksenttia II, ja toisinaan gallop-rytmiä, toiminnallista systolista murmia: keuhkoissa on kuivia ja kosteat rales. EKG: ssä voi esiintyä muutoksia R- ja T-hampaissa vakiojohtimissa, usein syvällä Q-aallolla ja hieman pienemmällä jännitteellä ORS-kompleksissa.

Akuutin glomerulonefriitin verenpaineesta voi seurata eklampsian kehittyminen, mutta ei ole virtsaa. Eklampsia on oikeampi olettaa: Akuutti enkefalopatia, koska se johtuu valtimon verenpaineesta ja turvotuksesta (aivojen hypervoleminen turvotus). Huolimatta eklamptisten kohtausten vakavasta kliinisestä kuvasta ne lopetetaan harvoin kuolemassa ja kulkevat suurimmaksi osaksi ilman jälkiä.

Akuuttia glomerulonefriittia on kaikkein tyypillisimpiä muotoja. Syklinen muoto alkaa väkivaltaisesti. On turvotusta, hengenahdistusta, päänsärkyä, lannerangan kipua, virtsan määrän vähenemistä. Virtsatesteissä - suuri määrä proteinuuria ja hematuria. Verenpaine nousee. Turvotus kestää 2-3 viikkoa. Sitten taudin kulun aikana tapahtuu murtuma: polyuria kehittyy ja verenpaine laskee. Elvytysjaksolla voi olla hypostenuria. Kuitenkin usein potilaan hyvällä hyvinvoinnilla ja lähes täydellä työkyvyn palauttamisella voi olla pitkäaikaisia ​​kuukausia, jolloin havaitaan lievä proteinuuria (0,03-0,1 g / l) ja jäännöshematuria. Piilevää muotoa ei ole harvinaista, ja sen diagnoosi on erittäin tärkeä, koska taudista tulee usein tässä muodossa krooninen. Tähän glomerulonefriitin muotoon on tunnusomaista asteittainen alkaminen ilman mitään voimakkaita subjektiivisia oireita ja se ilmenee vain hengenahdistuksena tai jalkojen turvotuksena. Tällaisissa tapauksissa glomerulonefriitti voidaan diagnosoida vain virtsan systemaattisella tutkimuksella. Suhteellisen aktiivisen jakson kesto taudin piilevässä muodossa voi olla merkittävä (2-6 kuukautta tai enemmän).

Akuutti glomerulonefriitti voi liittyä nefroottiseen oireyhtymään. Akuuttia glomerulonefriittia, joka ei ole hävinnyt kokonaan vuoden kuluessa, on pidettävä kroonisena. On syytä muistaa, että joissakin tapauksissa akuutti alku- peräinen diffuusinen glomerulonefriitti voi olettaa subakuutin pahanlaatuisen ekstrakapillaarisen glomerulonefriitin luonnetta nopeasti etenevällä kurssilla.

Glomerulonefriitin diagnoosi

Akuutin diffuusisen glomerulonefriitin diagnoosi ei aiheuta suuria vaikeuksia vakavassa kliinisessä kuvassa, erityisesti nuorten kaduilla. On tärkeää, että sydämen vajaatoiminnan oireet (hengenahdistus, turvotus, sydämen astma jne.) Johtavat usein taudin kuvaan. Diagnoosin toteamiseksi näissä tapauksissa keskeinen rooli on siinä, että taudin akuutti kehitys tapahtuu potilailla, joilla ei ole aikaisempaa sydänpatologiaa, ja että tämä osoittaa voimakkaan virtsan oireyhtymän, erityisesti hematuria, sekä taipumus bradykardiaan.

Akuutin glomerulonefriitin ja kroonisen glomerulonefriitin pahenemisvaiheen välinen vaikea diagnoosi. On tärkeää selvittää ajanjakso tartuntataudin alkamisesta aina nefriitin akuutteihin ilmentymiin. Akuutilla glomerulonefriitilla tämä ajanjakso on 1-3 viikkoa ja kroonisen prosessin paheneminen - vain muutama päivä (1-2 päivää). Virtsan oireyhtymä voi olla vakavasti vakava, mutta virtsan suhteellisen tiheyden pysyvä lasku alle 1,015 ja munuaisten suodatusfunktion väheneminen on tyypillisempi kroonisen prosessin pahenemiselle. Akuutin gpomeuronefritan piilevää muotoa on vaikea diagnosoida. Punasolujen vallitseminen virtsan sedimentissä leukosyyttien suhteen, aktiivisten ja vaalean leukosyyttien puuttuminen (Sternheimer-Malbinin mukaan värjäytyneenä), dysuristen tapahtumien puuttuminen anamneesissa auttavat erottamaan sen kroonisesta, piilevästä pyelonefriitistä. Nämä röntgentutkimukset voivat olla tärkeitä pyelonefriitin, munuaiskivien, munuais tuberkuloosin ja muiden alhaisen virtsan oireyhtymän sairauksien erotusdiagnoosille.

Glomerulonefriitin hoito

Hoito. Bed lepo ja ruokavalio on määrätty. Suolan jyrkkä rajoittaminen elintarvikkeissa (enintään 1,5-2 g / vrk) voi jo itsessään johtaa veden erittymisen lisääntymiseen ja edemaalisten ja hypertensiivisten oireyhtymien poistumiseen. Aluksi määrätään sokeripäiviä (400–500 g sokeria päivässä 500-600 ml: lla teetä tai hedelmämehua). Tulevaisuudessa antakaa vesimelonit, kurpitsat, appelsiinit, perunat, jotka tarjoavat lähes täysin ei-natriumruokaa.

Proteiinin saannin pitkäaikainen rajoittaminen akuuttiin glomerulonefriittiin ei ole riittävästi perusteltu, koska typpikuonissa ei yleensä ole viivettä, eikä odotettua verenpaineen nousua proteiinien ravinnon vaikutuksesta ole osoitettu. Proteiinituotteista on parempi käyttää sekä juustoa että kananmunaa. Rasvat sallitaan 50 - 80 g / vrk. Päivittäisten kalorien varmistamiseksi lisätään hiilihydraatteja. Nesteet voidaan kuluttaa jopa 600-1000 ml / vrk. Antibakteerinen hoito on osoitettu, kun glomeriinin nefriitin ja olemassa olevan infektion välillä on selkeä yhteys, esimerkiksi pitkäaikainen septinen endokardiitti ja krooninen tonsilliitti. Kroonisessa nielurisatulehduksessa tonplektoomia ilmaistaan ​​2-3 kuukautta glomerulonefriitin akuuttien ilmiöiden vajoamisen jälkeen.

On suositeltavaa käyttää steroidihormoneja - prednisolonia (prednisonia), triamcinolonia, deksametasonia. Prednisonihoito on määrätty aikaisintaan 3-4 viikon kuluttua sairauden alkamisesta, kun yleiset oireet (erityisesti valtimoverenpainetauti) ovat vähäisempiä. Kortikosteroidihormoneja on erityisesti osoitettu nefroottisessa muodossa tai pitkittyneessä akuutin glomerulonefriitin aikana, samoin kuin ns. Jäljellä olevassa virtsan oireyhtymässä, mukaan lukien hematuria. Prednisolonia käytetään, alkaen annoksesta 10-20 mg / vrk, nopeasti (7-10 päivän kuluessa), jolloin päivittäinen annos on 60 mg. Tämä annos annetaan edelleen 2-3 viikon ajan, sitten sitä vähennetään vähitellen. Hoito kestää 5-6 viikkoa. Prednisolonin kokonaismäärä 1500-2000 mg: a kohti. Jos tänä aikana ei saavuteta riittävää terapeuttista vaikutusta, on mahdollista jatkaa hoitoa ylläpitoannoksilla ja prednisonilla (10-15 mg / vrk) pitkään lääkärin valvonnassa. Kortikosteroidihoito vaikuttaa sekä edemaaliseen että virtsan oireyhtymään. Se voi edistää paranemista ja estää akuutin glomerulonefriitin siirtymisen krooniseen. Kohtalainen valtimon hypertensio ei ole vasta-aihe kortikosteroidien käytölle. Kun verenpaine kohoaa ja turvotus lisääntyy, kortikosteroidihoitoa tulisi yhdistää verenpainelääkkeiden ja diureettien kanssa. Jos elimistössä on infektiokohtia, antibiootteja tulee määrätä samanaikaisesti kortikosteroidihormoneiden kanssa.

Kun läsnä on verenpainetauti ja erityisesti silloin, kun eklampsia on monimutkainen Verenpainelääkehoidon ravinnelisäaineet (verapamiili, hydralatsiini, natriumnitroprussidi, diatsoksidi) tai sympatolyyttisten (reserpiini, klonidiini), yhdessä saluretikami (furosemidi, etakryynihappo) ja anksiolyytit (diatsepaami ja muut). . Ganglioblokkereita ja (3-estäjiä voidaan käyttää. Osmootti-diureetteja (40% glukoosiliuosta, mannitolia) käytetään aivojen turvotuksen vähentämiseen, jotka antavat eetteri-hapen anestesian kouristusten aikana (1 vaihe). Verenvuoto suoritetaan jatkuvilla krampeilla.

Glomerulonefriitin ennuste

Ennuste. Saattaa olla täydellinen palautuminen. Taudin kuolemaan johtava kuolema on harvinaista. Akuutin glomerulonefriitin siirtyminen krooniseen sairauteen tapahtuu noin 1/3: ssa tapauksista. Kortikosteroidihormoneiden käytön yhteydessä ennuste on nyt merkittävästi parantunut. Akuutin ajanjakson aikana potilaat ovat vammaisia ​​ja heidän on oltava sairaalassa. Tyypillisellä tavalla, 2-3 kuukauden kuluttua, voi tapahtua täysi toipuminen: taudin kärsineet voivat palata työhön myös kohtalaisen virtsan oireyhtymän tai albuminurian jäännöksen yhteydessä. Henkilöt, jotka ovat kokeneet akuuttia glomerulonefriittia, ovat seurannan kohteena, koska kliininen elpyminen voi usein näkyä. Taudin toistumisen välttämiseksi on kiinnitettävä erityistä huomiota polttopisteiden torjuntaan. On välttämätöntä välttää jäähdytykseen liittyvä työ kosteassa ympäristössä vuoden ajan.

Glomerulonefriitin profylaksia

Ennaltaehkäisy perustuu lähinnä akuuttien tartuntatautien ennaltaehkäisyyn ja varhaiseen intensiiviseen hoitoon, polttovasteen poistamiseen, erityisesti nielurisissa. Ennaltaehkäisevällä merkityksellä on kehon varoitus ja terävä jäähdytys. Henkilöt, jotka kärsivät allergisista sairauksista (urtikaria, keuhkoputkien astma, heinänuha), profylaktiset rokotukset ovat vasta-aiheisia.

Subakuuttisella diffuusisella glomerulofitilla on pahanlaatuinen kurssi, ja se päättyy yleensä potilaiden kuolemaan 0,5-2 vuotta sairauden alkamisesta. Subakuutin glomerulonefriitin pahanlaatuisen kulun esiintymisen kannalta ratkaiseva on ilmeisesti immunologisten reaktioiden aktiivisuus.

Oireet, kurssi. Sairaus alkaa yleensä akuutti glomerulonefriitiksi (usein väkivaltaisesti), mutta se voi esiintyä ensin piilevänä. Ominaisuuksia ovat suuri pysyvä turvotus, vaikea albuminuria (jopa 10-30 g / l) sekä voimakas hypoproteinemia (45-35 g / l) ja hyperkolesterolemia (jopa 6-10 g / l), ts. oireyhtymä. Samalla havaitaan voimakas hematuria oligurian kanssa. Jälkimmäisen kanssa virtsan suhteellinen tiheys on korkea vasta alussa, ja sitten se tulee alhaiseksi. Munuaisten suodatusfunktio vähenee asteittain. Jo taudin ensimmäisinä viikkoina atsotemia voi kasvaa, mikä johtaa uremian kehittymiseen. Arteriaalinen verenpainetauti tässä jade-muodossa on hyvin korkea, ja siihen liittyy vakavia muutoksia kassaan (verkkokalvon verenvuoto, näköhermon levyjen turvotus, eksudatiivisten valkoisten verkkokalvojen muodostuminen).

Diagnoosi tehdään, kun otetaan huomioon munuaisten vajaatoiminnan nopea kehittyminen, jatkuva vakava valtimoverenpaine, joka toistuu usein pahanlaatuisessa tyypissä. Koska pahanlaatuisen verenpainetaudin oireyhtymä on havaittavissa verenpaineessa ja useissa munuaissairauksien - munuaisten valtimoiden okklusiivisten leesioiden (erityisesti usein), kroonisen pyelonefriitin sekä ekstrarenaalisten sairauksien (esim. Feokromosytooman) yhteydessä, subakuutti gomperuponefriitti on eriteltävä niiden kanssa. Edemaalisen tulehduksellisen ja lipoidi-nefroottisen oireyhtymän suuri ilmentymä ilmaisee subakuutin glomerulonefriitin.

Tämän glomerulonefriitin tämäntyyppisen steroidihormoneiden hoito on vähemmän tehokasta, ja joissakin tapauksissa sitä ei ole osoitettu korkean ja progressiivisen valtimoverenpaineen (verenpaine yli 200/140 mm Hg) vuoksi. Viime aikoina on suositeltavaa käyttää anti-metaboliitteja ja immunosuppressantteja (6-merkaptopuriini, atsatiopriini ja myös syklofosfamidi) veren morfologisen koostumuksen tarkalla seurannalla. Hoito immunosuppressanteilla on tehokkaampaa yhdessä kortikosteroidihormoneiden kanssa, joita määrätään pienemminä annoksina (25-30 mg / vrk). Tämä yhdistelmä ei ainoastaan ​​edistä hoidon tehokkuutta, vaan vähentää myös kortikosteroidien ja immunosuppressanttien (erityisesti vakavan leukopenian) komplikaatioiden riskiä.

Hypotiatsidia käytetään torjumaan turvotusta ja valtimoverenpainetta (50-100 mg / vrk). On myös osoitettu muiden verenpainelääkkeiden nimittäminen: dopegita, reserpiini, klonidiini. Samalla tulee välttää verenpaineen jyrkkä lasku, koska tämä voi johtaa munuaisen suodatusfunktion heikkenemiseen. Kun munuaisten vajaatoiminta on lisääntynyt ja veressä on lisääntynyt typpikuonan pitoisuus, on välttämätöntä vähentää proteiinien saantia ruoasta ja lisätä suuria määriä väkevää glukoosia (80-100 ml 20-prosenttista liuosta) sekä 5% glukoosiliuosta, jonka paino on 300-500 ml. tippua. Edeeman puuttuessa lisätään tipoittain 100-200 ml 5-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки, диуретики. Применение диализа (перитонеального или искусственной почки) менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка почки не показана.

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Tämä tauti päättyy yleensä kuolemaan 6 kuukauden, mutta viimeistään kahden vuoden kuluttua. Kuolema johtuu kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta ja uremiasta, harvemmin aivoverenvuodosta.

Krooninen diffuusinen glomerulonefriitti - pitkäaikainen (vähintään vuosi), jossa etenee immunologinen kahdenvälinen munuaissairaus. Tämä tauti päättyy (joskus monta vuotta myöhemmin), kun munuaiset kutistuvat ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavat potilaat kuolevat. Krooninen glomerulonefriitti voi olla joko akuutin glomerulonefriitin tai kroonisen primaarisen tuloksen tulos ilman aikaisempaa akuuttia hyökkäystä.

Etiologia ja patogeneesi, ks. Akuutti glomerulonefriitti.

Oireet, kurssi on sama kuin akuutissa glomerulonefriitissa: turvotus, verenpaine, virtsan oireyhtymä ja munuaisten vajaatoiminta.

Kroonisen glomerulonefriitin aikana erotellaan kaksi vaihetta: a) munuaisten kompensointi, ts. Riittävä typpipitoinen munuaisfunktio (tähän vaiheeseen voi liittyä voimakas virtsan oireyhtymä, mutta joskus se kestää kauan, hitaasti ilmenee vain pienen albuminuria tai hematuria), b) munuaisten dekompensointi, jolle on ominaista riittämätön typen munuaisten toiminta (virtsa-oireet voivat olla vähemmän merkityksellisiä, yleensä on korkea valtimoverenpaine, turvotus useammin kohtalainen, tässä ilmentymisvaiheessa) gipoizostenuriya meitä ja polyuria, jotka päättyvät kehitys azotemicheskoy uremia).

Seuraavat kliiniset kroonisen glomerulonefriitin muodot erotetaan toisistaan. 1. Nefroottinen muoto (katso Hvfroticheskyn oireyhtymä) on primaarisen nefroottisen oireyhtymän yleisin muoto. Toisin kuin puhdas lipoidin nefroosi, tätä muotoa on tunnusomaista nefroottisen oireyhtymän ja tulehduksellisten munuaisvaurioiden merkkien yhdistelmä. Nefroottinen oireyhtymä voi määrittää pitkään sairauden kliinisen kuvan, ja vasta myöhemmin tapahtuu glomerulonefriitin etenemistä, jossa on heikentynyt typen munuaisten toiminta ja valtimoverenpaine. 2. Hypertensiivinen muoto. Oireiden keskuudessa vallitsee pitkään valtimon verenpaine, kun taas virtsan oireyhtymä ei ole kovin voimakas. Toisinaan krooninen glomerulonefriitti kehittyy verenpainetyypissä ensimmäisen glomerulonefriitin hyökkäyksen jälkeen, mutta useammin se on seurausta akuutin glomerulonefriitin piilevästä muodosta. Verenpaine saavuttaa 180 / 100-200 / 120 mmHg. Art. ja voivat olla alttiita suurille vaihteluille päivän aikana useiden tekijöiden vaikutuksesta. Sydän vasemman kammion hypertrofia on rikki, II-äänen korostus aortan yli kuuluu. Yleensä verenpaine ei vieläkään saa pahanlaatuista merkkiä, BP, erityisesti diastolinen, ei saavuta korkeita tasoja. Havaitut muutokset pohjustuksessa neuroretiniitin muodossa. 3. Sekoitettu muoto. Tässä muodossa on sekä nefroottisia että hypertensiivisiä oireyhtymiä. 4. piilevä muoto. Tämä on melko yleinen muoto, joka ilmenee yleensä vain valtimon verenpaineen ja turvotuksen heikosta virtsan oireyhtymästä. Se voi olla hyvin pitkä kurssi (10–20 vuotta tai enemmän), myöhemmin se johtaa edelleen uremian kehittymiseen.

Sen pitäisi myös korostaa hematurista muotoa, kuten joissakin tapauksissa krooninen glomerulonefriitti voi ilmentää hematuria ilman merkittävää proteiinia ja yleisiä oireita (verenpaine, turvotus).

Kaikki kroonisen glomerulonefriitin muodot "voivat ajoittain antaa relapseja, jotka muistuttavat tai toistavat täysin ensimmäisen akuutin diffuusisen glomerulorrhefriitin hyökkäyksen. Erityisesti paheneminen havaitaan syksyllä ja keväällä ja esiintyy 1-2 vuorokautta altistumisen jälkeen ärsyttävälle, useimmiten streptokokki-infektiolle. glomerulonefriitti tulee lopulliseen vaiheeseensa - toissijaiseen ryppyiseen munuaiseen, toissijaisen ryppyisen munuaisen osalta kuva kroonisesta atsotemisesta uremiasta (ks. Chro iset munuaisten vajaatoiminta).

Diagnoosi. Akuutilla glomerulonefriitilla ja vakavalla kliinisellä kuvalla diagnoosissa ei ole paljon vaikeuksia. Kuitenkin piilevässä muodossa sekä sairauden hypertensiivisissä ja hematurisissa muodoissa sen tunnistaminen on joskus hyvin vaikeaa. Jos akuutissa akuutissa glomerulonefriitissa ei ole selvää indikaatiota, niin kohtalaisen vaikeassa virtsan oireyhtymässä on tehtävä differentiaalidiagnoosi yhdellä monista yksittäisistä tai kahdenvälisistä munuaissairaudista. On myös muistettava ortostaattisen albuminurian mahdollisuus.

Kun eritellään verenpainetautia ja kroonista glomerulonefriittia sekoitettuina verenpaineesta, on tärkeää määrittää virtsan oireyhtymän esiintymisaika suhteessa valtimon verenpaineen esiintymiseen. Kroonisessa glomerulonefriitissa virtsa-oireyhtymä saattaa edeltää valtimon hypertensiota tai esiintyä samanaikaisesti sen kanssa. Krooniselle glomerulonefriitille on ominaista myös alhaisempi sydämen hypertrofian vakavuus, vähemmän taipumus hypertensiivisiin kriiseihin (lukuun ottamatta eklampsian aiheuttamia pahenemisvaiheita) ja harvinainen tai vähemmän intensiivinen ateroskleroosin kehittyminen, mukaan lukien sepelvaltimot.

Erytrosyyttien esiintyvyys leukosyyttien suhteen virtsan sedimentissä, aktiivisten ja vaalean (jos Sternheimer-Mapbinin värjätty) leukosyyttien puuttuminen, samoin kuin kahden munuaisen koko ja muoto sekä lantion ja kupin normaali rakenne ja differentiaalisen glomerulonefriitin tapauksessa kroonisen pyelonefriitin diagnoosissa. havaittu röntgenkuvauksella. Kroonisen glomerulonefriitin nefroottinen muoto tulisi erottaa lipoidin nefroosista, amyloidoosista ja diabeettisesta glomeruloskleroosista. Munuaisten amyloidoosin differentiaalidiagnoosissa on tärkeää, että elimistössä esiintyy kroonisen infektion ja amyloidisen degeneraation keskipisteitä toisessa paikassa.

Ns. Seisova munuainen aiheuttaa toisinaan vääriä diagnooseja, koska se voi ilmetä merkittävällä proteinuurialla, jossa on kohtalainen hematuria ja suuri virtsan suhteellinen tiheys. Pysyvä munuainen ilmenee usein turvotuksena, joskus valtimon verenpaineessa. Riippumattoman primaarisen sydänsairauden, maksan suurenemisen, turvotuksen sijainnin pääasiassa alaraajoissa, vähemmän voimakas hyperkolesterolemia ja virtsan oireyhtymä sekä sen häviäminen sydämen dekompensoinnin vähenemisen myötä osoittavat pysähtyneen munuaisen.

Hoito. On välttämätöntä poistaa infektiokohdat (nielujen poistaminen, suuontelon puhdistus jne.). Pitkän aikavälin ravitsemusrajoitukset (suola ja proteiini) eivät estä akuutin glomerulonefriitin siirtymistä krooniseen. Potilaiden, joilla on krooninen nefriitti, tulee välttää jäähdytystä, erityisesti altistumista märkälle kylmälle. Niitä suositellaan kuivaksi ja lämpimäksi. Tyydyttävän yleisen kunnon ja komplikaatioiden puuttumisen vuoksi sanatorionhoito on nähtävissä Keski-Aasiassa (Bayram-Ali) tai Krimin etelärannikolla (Jalta). Vuodepaikat ovat välttämättömiä vain merkittävän turvotuksen tai sydämen vajaatoiminnan kehittymisen sekä uremian aikana.

Kroonista glomerulonefriittia sairastavien potilaiden hoidossa ruokavalio on välttämätön, mikä on määrätty sairauden muodosta ja vaiheesta riippuen. Nefroottisten ja sekamuotojen (edemas) tapauksessa natriumkloridin nauttiminen ruoan kanssa ei saisi ylittää 1,5-2,5 g / vrk, jolle ne lopettavat ruokaa. Riittävästi munuaisten erittymistoiminta (ei turvotusta), elintarvikkeen tulisi sisältää riittävä määrä (1-1,5 g / kg) eläinvalkuaisainetta, joka sisältää runsaasti korkealaatuisia fosforia sisältäviä aminohappoja. Tämä normalisoi typpitasapainon ja kompensoi proteiinihäviötä. Hypertensiivisessä muodossa on suositeltavaa rajoittaa lievästi natriumkloridin saantia 3–4 g: aan / vrk, kun proteiineja ja hiilihydraatteja on normaalisti. Taudin piilevä muoto ei vaadi merkittäviä ravitsemuksellisia rajoituksia potilaille, sen on oltava täydellinen, monipuolinen ja runsaasti vitamiineja. Vitamiinit (C, kompleksi B, A) tulisi sisällyttää ruokavalioon muiden kroonisen glomerulonefriitin muotojen kanssa. On pidettävä mielessä, että pitkä proteiiniton ja suolaton ruokavalio ei estä nefriitin etenemistä ja sillä on huono vaikutus potilaiden yleiseen tilaan.

Erityisen tärkeää on kortikosteroidihoito, joka on taudin patogeenisen hoidon perusta. Hoitoon käytetään 1500-2000 mg prednisolonia (prednisonia) tai 1200-1500 mg triamcinolonia. Hoito aloitetaan tavallisesti 10-20 mg: lla prednisolonia ja annos säädetään 60–80 mg: aan vuorokaudessa (triamcinolonin annos nousee 8: sta 48–64 mg: aan) ja vähennetään vähitellen. On suositeltavaa suorittaa toistuvia täydellisiä hoitojaksoja (pahenemista varten) tai tukemalla pieniä kursseja.

Kortikosteroidihormoneja käytettäessä piilotettujen infektiokohtien paheneminen on mahdollista. Tässä mielessä kortikosteroidihoito voidaan tehdä parhaiten antamalla antibiootteja samanaikaisesti tai infektiokohtien poistamisen jälkeen (esim. Tonsillektomia).

Kroonista glomerulonefriittia sairastavien potilaiden kortikosteroidien nimittäminen on progressiivinen atsotemia. Kohtalaisen valtimon verenpaineessa (BP 180/110 mmHg) hoitoa kortikosteroidihormoneilla voidaan suorittaa antihypertensiivisiä lääkkeitä käytettäessä. Korkean verenpaineen ollessa kyseessä tarvitaan verenpaineen alentamista. Jos kortikosteroidihoito on vasta-aiheista tai jos se on tehoton, ei-hormonaalisten immunosuppressanttien käyttöä suositellaan: aaiatiopriini (imuraani), 6-merkaptopuriini, syklofosfamidi. Nämä lääkkeet ovat tehokkaampia, ja niiden hoito on paremmin siedetty potilailla ottaen prednisonia kohtalaisina annoksina (10-30 mg / vrk), mikä estää immunosuppressanttien toksiset vaikutukset leukopoieesiin. Myöhemmissä vaiheissa - glomeruloiden skleroosin ja niiden korkean verenpaineen läsnäolon atrofian kanssa - immunosuppressantit ja kortikosteroidit ovat vasta-aiheita, koska glomerulioissa ei enää ole immunologista aktiivisuutta, ja tällaisen hoidon jatkuminen pahentaa valtimon verenpaineesta.

Immunosuppressiiviset ominaisuudet ovat myös 4-aminokinoliinisarjan lääkkeitä - hingamiini (delagil, resokiini, klorokiini), hydroksiklorokiini (plaquenil). Rezokiinia (tai klorokiinia) levitetään 0,25 g 1-2 - 3 kertaa päivässä 2-3 - 8 kuukauden ajan. Rezokhin voi aiheuttaa haittavaikutuksia - oksentelua, optisten hermojen vaurioitumista, joten silmälääkäriä on valvottava.

Indometasiini (metindoli, indosidi) - indolin johdannainen on ei-steroidinen tulehduskipulääke. Uskotaan, että anestesian ja antipyreettisten vaikutusten lisäksi indometasiini vaikuttaa immunologisten vaurioiden välittäjiin. Indometasiinin vaikutuksesta proteinuuria vähenee. Määritä se 25 mg: n verran 2-3 kertaa päivässä ja lisää annosta 100-150 mg / vrk riippuen toleranssista. Hoito suoritetaan pitkään, useita kuukausia. Steroidihormoneiden ja indometasiinin samanaikainen käyttö voi vähentää merkittävästi kortikosteroidien annosta asteittain poistamalla.

Fibriinin kerääntyminen glomerulioihin ja arteriooleihin, fibriinin osallistuminen kapselin "puolikuun" muodostumiseen, lievästi lisääntynyt fibrinogeenipitoisuus plasmassa toimii patogeenisenä perusteena kroonisen glomerulonefriitin antikoagulanttihoidolle. Fibrinolyysin, neutraloivan komplementin, hepariinin vahvistaminen vaikuttaa moniin allergisiin ja tulehduksellisiin ilmenemismuotoihin, mikä vähentää proteinuuria, vähentää dysproteinemiaa ja parantaa munuaisten suodatusfunktiota. Hepariinia voidaan käyttää yhdessä kortikosteroidien ja sytotoksisten lääkkeiden kanssa vuorokaudessa 2 000 viikon ajan annettavaksi / 20 000 IU: ksi sen jälkeen, kun annosta vähennetään asteittain viikossa tai IV-tippaa (1000 IU / tunti).

Kroonisen glomerulonefriitin (edemaattisten ja voimakkaiden hypertensiivisten oireyhtymien) sekoitetussa muodossa natriureettien käyttö on osoitettu, koska niillä on selvä diureettinen ja verenpainetta alentava vaikutus. Hypotiatsidi annettiin 50-100 mg 2 kertaa päivässä, Lasix 40-120 mg / päivä, etakryylihappo (uregit) 150-200 mg / vrk. On suositeltavaa yhdistää saluretikoita kilpailukykyiseen aldosteroniantagonistiin aldaktonin (Verohpiron) kanssa, jopa 50 mg4 kertaa päivässä, mikä lisää natriumin erittymistä ja vähentää kaliumin erittymistä. Hypotiatsidin (ja muiden saluretikkojen) diureettinen vaikutus liittyy kaliumin erittymiseen virtsaan, mikä voi johtaa hypokalemiaan yleisen heikkouden, adynamian ja sydämen supistumisen heikentymisen myötä. Siksi sinun tulisi nimittää samanaikaisesti kaliumkloridiliuos. Pysyvällä turvotuksella hypoproteinemian taustalla on mahdollista suositella polymeeriglukoosi-polyglukiinin (dekstraani) molekyylipaino-osuuden käyttöä laskimonsisäisen tiputuksen muodossa 500 ml 6-prosenttista liuosta, joka lisää veriplasman kolloidi- osmoottista painetta, edistää nesteen liikkumista kudoksista vereen ja aiheuttaa diureesiä. Polyglucin toimii parhaiten prednisonin tai diureettien hoidon taustalla. Elohopean diureetteja munuaisen turvotukseen ei pitäisi käyttää, koska niiden diureettinen vaikutus liittyy myrkylliseen vaikutukseen tubulaariseen epiteeliin ja munuaisten glomeruloihin, mikä yhdessä diureesin lisääntymisen kanssa johtaa munuaisten suodatusfunktion vähenemiseen. Munuaisten turvotuksen hoidossa puriinijohdannaiset - teofylliini, aminofylliini ja muut - ovat tehottomia.

Kroonisen glomerulonefriitin hypertensiivisten muotojen hoidossa voidaan määrätä verenpainetaudin hoitoon käytettäviä verenpainetta alentavia aineita: reserpiini, reserpiini hypotiatsidilla, adelfaani, trirezidi, cristapin, dopegmt. Verenpaineen ja ortostaattisen laskun jyrkkiä vaihteluja, jotka voivat heikentää munuaisten veren virtausta ja munuaissairausfunktiota, on kuitenkin vältettävä. Ennen eklampsia-jaksoa ja eklampsian hoidossa, joka voi esiintyä kroonisen glomerulonefriitin pahenemisen aikana, voidaan antaa potilaille magnesiumsulfaattia laskimonsisäisesti ja lihaksensisäisesti, se voi vähentää verenpainetta 25-prosenttisen liuoksen muodossa ja parantaa munuaisten toimintaa diureettisella vaikutuksella sekä auttaa vähentämään aivojen turvotus. Hoito kroonisen nefriitin loppuvaiheessa, ks. Krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Ennuste. Kroonisen glomerulonefriitin lopputulos on munuaisten rypistyminen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen myötä - krooninen uremia. Immunosuppressiivinen hoito muutti merkittävästi taudin kulkua. On olemassa tapauksia, joissa taudin täydellistä remissiota on sekä yleisten että virtsa-oireiden häviäminen.

Nefroottinen oireyhtymä (NS) on epäspesifinen kliininen ja laboratorio-oireyhdistelmä, joka ilmenee massiivisessa proteinuuriassa (5 g / vrk tai enemmän), proteiini-lipidien ja veden ja suolan metabolian häiriöissä. Nämä häiriöt ilmenevät hypoalbuminemialla, dysproteinemialla (jossa on vallitseva (Xd-perfiinit), hyperlipidemia, lipiduria ja anasarca-asteen turvotus, jossa on seroottisten onteloiden turvotus.

Termiä NA ​​käytetään laajalti WHO: n sairauksien luokituksissa ja se on melkein syrjäyttänyt vanhan aikavälin nefroosin. NA on ensisijainen ja toissijainen. Ensisijainen NA kehittyy todellisissa munuaissairaukoissa (kaikki morfologiset kirkkaan glomerulonefriitin tyypit, mukaan lukien ns. Lipoidin nefroosi, membraaninen nefropatia, primaarisen amyloidoosin nefropaattinen muoto, synnynnäinen ja perinnöllinen NA). Toissijainen NA harvinaisempia, mutta bändi aiheuttaen sen sairaudet hyvin moninaiset: kollageeni (SLE, kyhmytulehduksen, systeeminen skleroderma), aivoverenvuotoon vaskuliitti, reumatismi, nivelreuma, bakteeriendokardiitti, diabeettisen glomeruloskleroosi, veritaudit (lymfooma), krooninen märkivä sairaudet (keuhko paise , keuhkoputkentulehdus jne.), infektiot (tuberkuloosi), mukaan lukien loiset (malaria) ja virus, kasvaimet, lääkehoito ja allergiat. Histologiset ja sytologiset tutkimukset paljastavat ensisijaisesti nefropatiaa, joka aiheutti NA: n kehittymistä. Itse NA: n histologiset piirteet sisältävät jalka-prosessien fuusion ja podosyyttielinten leviämisen proksimaalisten tubulusolujen glomeruli-, hyaliini- ja vacuolar-dystrofiaan ja lipidejä sisältävien vaahtojen solujen läsnäolon.

NA: n patogeneesi liittyy läheisesti sairauteen. Useimmilla edellä luetelluilla taudeilla on immunologinen perusta, ts. Ne johtuvat komplementtifraktioiden, immuunikompleksien tai vasta-aineiden laskeutumisesta glomerulaarisen kalvon glomerulaarisen kellariantigeenin vasta-aineisiin samanaikaisesti solun immuniteetin kanssa.

NA - massiivisen proteinuuria - johtavan oireen patogeneesin pääasiallinen yhteys on glomeruluksen kapillaarisen silmukan seinän jatkuvan sähköisen varauksen vähentäminen tai katoaminen. Jälkimmäinen liittyy sialoproteiinin tyhjentymiseen tai häviämiseen siitä, yleensä epiteelin ohuella vaatekerroksella ja sen prosesseilla, jotka sijaitsevat basaalikalvolla ja jotka sisältyvät itse kalvoon. "Sähköstaattisten ansojen" katoamisen seurauksena suuret määrät menevät virtsaan. Вскоре происходит "срыв" процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные белки, например, альфа (два)-М Г) характер протеинурии.

Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Niinpä hypoalbuminemian, plasman kolloidisen osmoottisen paineen vähenemisen, hypovolemian, munuaisten verenkierron vähenemisen, ADH: n, reniinin ja aldosteronin lisääntyneen natriumhyperbsorptiokyvyn kehittymisen myötä kehittyy turvotus.

Oireet, kurssi. NA: n kliinisestä kuvasta, lameen turvotuksesta, ihon ja limakalvojen dystrofisista muutoksista voi aiheutua monimutkaisia ​​perifeerisiä fobobrombooseja, bakteeri-, virus-, sieni-infektioita, joita esiintyy eri alueilla, aivojen turvotusta, verkkokalvon verkkoa, nefroottista kriisiä (hypovoleminen sokki). hypertensio (NA: n sekamuoto).

Glomerulonefriitin diagnoosi

NA: n diagnosointi ei ole vaikeaa. NA: ta aiheuttavan taustalla olevan taudin ja nefropatian diagnoosi tehdään anamneaalisten tietojen, kliinisen tutkimuksen tietojen ja munuaisten (vähemmän harvoin kuin muiden elinten) kohdistusbiopsialla saatujen tietojen perusteella sekä muita laboratoriomenetelmiä (LE-solut SLE: n läsnä ollessa).

NA: n kulku riippuu nefropatian muodosta ja taustalla olevan sairauden luonteesta. Yleensä NA on mahdollisesti palautuva tila. Siten spontaaneja ja lääketieteellisiä remissioita ovat tyypillisiä lipoidin nefroosille (jopa aikuisilla), vaikka NS: ää voi esiintyä toistuvasti (jopa 5-10 kertaa 10-20 vuoden aikana). Antigeenin radikaali eliminointi (tuumorin oikea-aikainen leikkaus, lääkeaineen antigeenin poissulkeminen) NS: n täydellinen ja vakaa remissio on mahdollista. NS: n pysyvä kulku löytyy membraanista, mesangioproliferatiivisesta ja jopa fibroplastisesta glomeruponefriitistä. NA: n etenemisen asteittainen luonne kroonisen munuaisten vajaatoiminnan seurauksena taudin ensimmäisillä 1,5-3 vuoden aikana on havaittu fokaalisegmentaalisella hyalinosisilla, ekstrapapulaarisella nefriitillä ja subakuutilla lupus nephritisillä.

NS-potilaiden hoito on ruokavaliohoito, joka rajoittaa natriumin saantia, eläinproteiinin kulutusta 100 g / vrk. Kiinteä tila ilman tiukkaa sängyn lepoa ja fyysistä hoitoa raajojen laskimotromboosin estämiseksi. Pakollisten infektiokeskusten pakollinen kuntoutus. Käytetyistä lääkkeistä: 1) kortikosteroidit (prednisoni 0,8-1 mg / kg 4 viikon ajan, ilman täydellistä vaikutusta - vähennys asteittain 15 mg / vrk ja jatkuva hoito 1-2 kuukautta, 2) sytostaatit (atsatiopriini - 2-4 mg / kg tai leukeraani - 0,3-0,4 mg / kg) - 6-8 kuukautta, 3) antikoagulantit (hepariini -20 000 - 50 000 IU päivässä), joskus epäsuorat antikoagulantit, 4) tulehduskipulääkkeet (indometasiini - 150-200 mg päivässä, Brufen - 800-1200 mg päivässä), 5) diureetti (salureetit - yksin tai yhdessä laskimoon annettavien albumiinin, furosemiidin, shpiron). Hoidon tehokkuus määräytyy taustalla olevan sairauden luonteen ja nefropatian morfologisten piirteiden perusteella. Kylpylähoito (sanatoriat Bairam-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Bukhara remissiossa ja etelärannikolla) osoitettiin potilaille, joilla oli NA, riippuen sairauden tyypistä ja sen toiminnan laajuudesta.

Alustavan sairauden oikea-aikaisen ja riittävän hoidon ennuste voi olla suotuisa.

Etiologia ja provosoivat tekijät

CGN: n etiologia on seuraava:

- tarttuvat aineet - bakteeri (Str, Staf, Tbs jne.), Virus (hepatiitti B, C, sytomegalovirus, HIV)

- Myrkylliset aineet - alkoholi, lääkkeet, orgaaniset liuottimet, elohopea

Syy useimmissa tapauksissa on beeta-hemolyyttinen streptokokiryhmä A.

Sairaudet, jotka edistävät patologian kehittymistä:

• angina ja krooninen tonsilliitti,
• Scarlet-kuume,
• Tarttuva sydänsairaus,
• Sepsis,
• keuhkojen tulehdus,
• sikotauti
• reumatologiset sairaudet,
• Autoimmuun patologia.

Kroonisen glomerulonefriitin luokitus

1. Akuutti glomerulonefriitti

- nefriittinen (hematurinen) oireyhtymä
- nefroottisella oireyhtymällä
- jossa on eristetty virtsan oireyhtymä
- nefroottinen oireyhtymä, hematuria ja hypertensio

2. Krooninen glomerulonefriitti

- hematurinen muoto
- nefroottinen muoto
- sekamuoto

CGN: n morfologinen luokitus

- Vähäiset muutokset

Luokittelu perustuu kliinisten ja laboratorio-oireyhtymien, patogeneesin (primaarisen, sekundäärisen), munuaisten funktionaalisen kyvyn (häviön, häviön, CRF: n) ja morfologian arviointiin.

CG-kurssi tapahtuu:

• Toistuva (remissio korvataan pahenemisella).
• Pysyvä, (immuunipitoisuuden jatkuva aktiivisuus glomeruloissa samalla kun säilytetään nefronien toiminnalliset kyvyt pitkään).
• Progressiivinen (prosessin jatkuva aktiivisuus, jolla on taipumus munuaisten vajaatoimintaan ja glomerulaarisen suodatuksen asteittainen väheneminen).
• Nopeasti progressiivinen (prosessi on niin aktiivinen, että CRF muodostuu lyhyen ajan kuluttua).

Kliiniset oireet

Useimmissa tapauksissa patologiaa luonnehtii hidas kehitys. Monet potilaat eivät voi muistaa, milloin se oli alku ja jonka jälkeen he sairastuivat.

Tyypillisimmät oireet ovat:

• Diureesi riippuu kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vakavuudesta: päivittäisen diureesin (oligurian) aleneminen alkuvaiheessa, eteneminen - polyuria (paljon virtsaa) ja lopputuloksena anuria lopullisessa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa, erytrosyyttien ja proteiinin virtsan patologisen sisällön kliinisessä analyysissä.
• Virtsaaminen vallitsee enimmäkseen yöllä: nocturia.
• turvotus: pienestä vakavaan lokalisointi on erilainen.
• Heikkous, väsymys.
• Lämpötilan lisääntynyt vaste.
• Pysyvän verenpaineen kehittyminen.
• jano, asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa, kutina iho osoittaa sairauden laiminlyönnin ja ESRD: n etenemisen.

Kroonista glomerulonefriittiä on useita.

Glomerulonefriitti, jossa on eristetty virtsan oireyhtymä

Eristettyä virtsan oireyhtymää kuvaavat seuraavat ominaisuudet:

• Turvotus puuttuu, AH

Yleisin vaihtoehto on hyvälaatuinen kurssi (aggressiivista hoitoa ei määrätä). Potilailla ei ole valituksia tällä lomakkeella.

Tutkimuksen aikana virtsasta löytyy proteiineja pieninä määrinä ja punasoluja.

Koska tauti etenee peittoisesti ja munuaisten vajaatoiminnan eteneminen on hidasta, mutta vakaa, kaikki CRF: n laboratorio- ja kliiniset oireet havaitaan ensimmäistä kertaa potilailla.

Kroonisen glomerulonefriitin latentti muoto, huolimatta hyvänlaatuisesta kurssista ja ajoissa tapahtuvasta diagnoosista, voi olla munuaisten vajaatoiminnan syy.

Glomerulonefriitin nefroottinen muoto

Se kestää hieman yli 20% tapauksista. Sillä on selvät kliiniset oireet, johtava oire on merkittävän turvotuksen ilmaantuminen.

Virtsan kliinisessä analyysissä proteiinin menetys (pääasiassa albumiini) on yli 3 g / vrk, minkä vuoksi plasmassa ei ole riittävästi proteiinia.

Lisääntynyt veren kolesteroli, triglyseridit ja pienitiheyksiset lipoproteiinit.
Glomerulonefriitin nefroottinen muoto on osoitus potilaan sairaalahoidosta hätätilanteessa, koska hänen tilansa katsotaan vakavaksi ascitesin, pleuriitin jne. Kehittymisen vuoksi. massiivisen turvotuksen taustalla. Lisäksi potilaalla on riski kehittää sekundääristä infektiota heikentyneen immuniteetin, osteoporoosin, tromboosin, hypothyroidismin, ateroskleroosin, sydänkohtauksen, aivohalvauksen taustalla.

Kaikki edellä mainitut patologiat ovat seurausta veden - elektrolyyttitasapainon heikentymisestä (sinkin, kuparin, D-vitamiinin, kalsiumin, kilpirauhasen stimuloivien hormonien jne. Häviämisestä) virtsan kanssa.

Glomerulonefriitin nefroottisten muotojen kaikkein kaikkein monimutkaisimmat komplikaatiot ovat aivojen turvotus ja hypvoemia-sokki.

Sekoitettu versio tai hypertensiivinen glomerulonefriitti

Sille on tunnusomaista nefroottisen oireyhtymän ja jatkuvan verenpaineen (kohonnut verenpaine) yhdistelmä. Tyypillisesti nopea eteneminen CRF: n kanssa johtuu verenpainetaudin haitallisesta vaikutuksesta munuaisaluksiin.

Glomerulonefriitin hematurinen muoto

Krooninen glomeruliinin nefriitti miehillä on useammin hematuria.

Turvotus ei näy, verenpaineen nousu ei ole lisääntynyt.

Merkittävää proteinuuriaa (ei enempää kuin 1 g / vrk) ei ole, mutta hematuria (virtsassa olevat erytrosyytit).

Hematurisen kroonisen glomerulonefriitin aiheuttavia tekijöitä ovat:

• alkoholimyrkytys,
• myrkytys jollakin aineella
• vilustuminen Bergerin taudin vuoksi.

Nephrologists huomaa tämän mallin: mitä kirkkaampia kliinisiä ilmenemismuotoja, sitä suurempi on mahdollisuus täydellisen munuaisten toimintakyvyn palauttamiseen.

On muistettava, että mikä tahansa krooninen hepatiitti, johon liittyy tiettyjen olosuhteiden yhtymäkohta, voi siirtyä akuuttiin vaiheeseen akuuttia glomerulonefriittia sairastavalla klinikalla.

Kroonista glomerulonefriittia akuutissa vaiheessa hoidetaan munuaisten akuutin immuunipaineen hoidossa käytetyn järjestelmän mukaisesti.

Miten diagnosoidaan krooninen glomerulonefriitti

Tärkeä rooli kroonisen hepatiitin diagnosoinnissa on kliinisiin ja laboratoriotutkimuksiin. Lääkärin ja potilaan välisen keskustelun aikana kiinnitetään huomiota tartuntatautien esiintymiseen historiassa, samanaikaista patologiaa, erityisesti systeemisiä sairauksia, ja urologian historiaa selvennetään.

• Yleinen virtsanalyysi

Kroonisen glomerulonefriitin virtsa on vaihteleva, se riippuu patologisen prosessin morfologiasta. Tyypillisesti pienempi ominaispaino, sitä suurempi on proteiinin määrä virtsassa (jopa 10 g / vrk), sitä enemmän tietoa nefroottisesta muodosta.

Erytrosyyttejä esiintyy: brutto hematuria tai mikrohematuria. Virtsan sedimentissä havaitaan hyaliini ja rakeiset sylinterit (nefroottinen ja sekoitettu muoto), fibriini.

Hypertensiivisille muodoille glomerulaarisen suodatuksen väheneminen on tyypillistä.

1. kretiniinin, urean, t
2. hypoproteinemia ja dysproteinemia,
3. hyperkolesterolemia.
4. vasta-ainetiitterin lisääminen streptokokiin (ASL-O, antihyaluronidaasi, anti-streptokinaasi),
5. C3- ja C4-tasojen aleneminen, t
6. kaikkien immunoglobuliinien M, G, A kasvu
7. elektrolyyttien epätasapaino.

• Kylvä virtsa kasvillisuuden ja huumeiden herkkyyden suhteen.
• Zimnitsky-testi.
• Nechiporenko-testi.
• Reberg-testi.

• Munuaisten ultraääni dopplerilla
Alkuvaiheissa ultraäänianalyysi ei paljasta mitään merkittäviä muutoksia.
Jos krooninen glomerulonefriitti etenee, munuaisten skleroottiprosessit, joiden koko on pienentynyt, ovat mahdollisia.

• Tarkastelu ja erittyvä urografia, radioisotoopin skintigrafia mahdollistaa kunkin munuaisen toiminnan arvioinnin erikseen ja parenhyymin yleisen tilan.

• EKG
Jos potilaalla on pysyvä verenpaine, elektrokardiografia vahvistaa vasemman kammion hypertrofiaa (koon kasvua).

• pohjan tutkiminen

Oireet ovat samanlaisia ​​kuin verenpainetauti:

1. valtimoiden kapeneminen
2. suonikohjuja
3. pistevääristymät,
4. mikrotromboosi
5. turvotus.


CG-muodon morfologisen komponentin määrittämiseksi on mahdollista suorittaa diagnostinen biopsia. Morfologisen johtopäätöksen perusteella valitaan hoitotaktiikka.

Menettelyä pidetään invasiivisena ja siinä on useita vasta-aiheita:

• Yksittäinen munuainen tai munuaisten vajaatoiminnan puute.
• Koagulopatia.
• Oikea kammion vajaatoiminta.
• Tartuntaprosessit.
• Hydronefroosi.
• Polystystinen.
• Munuaisten valtimotromboosi.
• Munuaisten syöpä.
• Sydänkohtaukset, aivohalvaus akuutissa vaiheessa.
• Sekavuus.

Eri diagnoosi suoritetaan seuraavilla sairauksilla:

• krooninen pyelonefriitti,
• verenvuototauti, jossa on munuaisoireyhtymä, t
• munuaistulehdus,
• hypertensiivinen sairaus,
• virtsarakon tuberkuloosiset vauriot jne.

Kroonisen glomerulonefriitin hoito

Hoidon kaava riippuu taudin muodosta, kliinisistä oireista, comorbiditeetista, komplikaatioiden läsnäolosta.

Kroonisen glomerulonefriitin hoidon tärkeimmät näkökohdat ovat verenpaineen normalisointi, turvotuksen eliminointi ja predialyysijakson pidentäminen.
On suositeltavaa normalisoida työ- ja lepotila, jotta vältettäisiin hypotermia, toimi myrkyllisten aineiden kanssa.

Huomioi mahdollisen tartunnan polttopisteiden oikea-aikainen uudelleenjärjestely: karies, mandelit, kurkku jne.

Ruokavalio krooniselle glomerulonefriitille

Hyvä ruokavalio kiinnitetään erittäin tärkeäksi.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta johtaa veren elektrolyyttitasapainon rikkomiseen, myrkytykseen kehossa myrkyllisten aineiden kertymisen seurauksena.

Asianmukaisesti valittu ravitsemus pystyy korjaamaan myrkkyjen haitalliset vaikutukset kehoon CRF: n alkuvaiheessa. Kyllä, ja kaikissa muissa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheissa ilman ruokavaliota missään.

Mitä voit syödä glomerulonefriitille - yhdistää ruokavalio (taulukko 7).

Sen pääkohdat ovat:

• Suun kieltäminen.
• Vähentynyt nesteenotto.
• Johdatus elintarvikkeiden ruokavalioon, jossa on runsaasti kaliumia ja kalsiumia.
• Eläinproteiinin saannin rajoittaminen.
• Johdatus kasvirasvojen ja hiilihydraattien ruokavalioon.

Oikea ravitsemus kroonisessa hepatiitissa sallii pidemmän aikaa ilman hemodialyysiä tai munuaisensiirtoa

Lääkkeet krooniseen glomerulonefriittiin

Ensilinjan lääkkeet ovat immunosuppressiivisia aineita. Koska immuniteetin aktiivisuuteen kohdistuu ylivoimainen vaikutus, munuaisten glomerulaarisen laitteen patologiset prosessit hidastuvat.

Prednisolonin annos lasketaan yksilöllisesti, 1 mikronia / kg vuorokaudessa, 2 kuukauden ajan, vähitellen vähentämällä vieroitusoireyhtymän välttämiseksi. Säännöllisesti määrätty pulssihoito (kortikosteroidilääkkeiden lisääminen lyhyen aikavälin suurina annoksina). Tehokkuus vähenee, kun vastaanotto, epätarkka annostelu, ennenaikaisesti aloitettu hoito ja vakava immuunihäiriö ovat epäsäännöllisiä.

Vasta-aiheet ei-steroidihormoneiden hoidossa ovat seuraavat edellytykset:

• tuberkuloosi ja syfilis aktiivisessa muodossa,
• virusten oftalmiset sairaudet,
• tarttuvat prosessit, t
• imetys,
• pyoderma.

Varovaisuutta käytettäessä steroideja käytetään diabeteksen, tromboembolian, t
systeeminen kandidiaasi, hypertensio, Itsenko-Cushingin tauti, vakava CRF-muoto.

Soveltuu kroonisen pyelonefriitin progressiivisille muodoille miehillä ja naisilla, ja kaikissa tapauksissa, joissa on kontraindikaatioita steroidilääkkeiden määräämisestä tai komplikaatioiden esiintymisestä tai hoidon vaikutuksesta.

Joskus hoito-ohjelma sisältää sekä hormonit että sytostaatit.

Vasta-aiheet: raskaus ja tarttuvien prosessien aktiivinen vaihe.

Varovasti: maksan ja munuaisen ilmaantuneet häiriöt, veripatologia.

Luettelo kroonisten glomerulonefriittien sytostaatteista miehillä ja naisilla:

• Syklofosfamidi,
• Chlorambucil,
• Syklosporiini,
• Azatiopriini.

Komplikaatiot: verenvuotoinen kystiitti, keuhkokuume, agranulosytoosi (patologiset muutokset veressä, verenmuodostuksen sortuminen).

Kun haittavaikutukset ovat kehittyneet, kroonista glomerulonefriittia hoitava sytostaattien hoito miehillä ja naisilla perutaan.

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet

Uskottiin, että indometasiini, Ibuklin, Ibuprofeeni voi estää autoimmuunivasteen. Kaikki nefriologit eivät määrätä tulehduskipulääkkeitä, koska NSAID-ryhmän lääkkeillä on myrkyllistä vaikutusta munuaisiin ja usein provosoida lääkkeen nefropatian kehittymistä jopa ilman glomerulonefriittia.

Antikoagulantit ja verihiutaleiden vastaiset aineet

Edistää veren reologisten ominaisuuksien parantamista. Sekoita munuaisten glomeruloiden tromboosin prosesseihin ja verisuonten tarttumiseen. Hepariinia käytetään useimmiten 3–10 viikon aikana yksittäisissä annoksissa, jotka riippuvat monista tekijöistä, mukaan lukien koagulogrammi-indikaattorit.

Oireellinen hoito riippuu kroonisen glomerulonefriitin kliinisistä ilmenemismuodoista ja sisältää:

• Verenpainelääkkeet.
• Diureettiset lääkkeet.
• Antibiootit.

Joillekin GM: n muodoille on tunnusomaista verenpaineen jatkuva nousu, minkä vuoksi verenpainelääkkeiden nimittäminen ACE-estäjien ryhmästä on perusteltua:

• kaptopriili,
• enalapriili,
• ramipriili.

Nesteen virtauksen aktivoimiseksi nefronissa käytetään diureetteja:

Joskus CG esiintyy infektioiden taustalla, tässä tapauksessa antibakteerisia lääkkeitä määrätään sekundäärisen infektion estämiseksi. Suojattuja penisilliinejä määrätään yleisemmin, koska lääkkeet ovat vähemmän myrkyllisiä ja tehokkaita beeta-hemolyyttistä streptokokkiryhmää A vastaan.

Penisilliini-intoleranssia varten voidaan käyttää kefalosporiinien antibiootteja. Antibioottien käyttö on osoittautunut todistetuksi glomerulonefriitin kehittymisen ja tartuntaprosessin yhdistymiseksi, esimerkiksi miehessä tai naisessa, glomerulonefriitti streptokokki-anginan jälkeen ilmestyi 14 päivää myöhemmin.

Kroonisen diffuusion glomerulonefriitin tulos on aina munuaisten toissijainen rypistyminen ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan puhkeaminen.

Jos krooninen munuaissairaus on johtanut merkittäviin häiriöihin elimistössä, ohjelmoitu hemodialyysi on ilmoitettu, kun kreatiniinipitoisuus on 440 µmol / l. Tässä tapauksessa potilaan suuntautuminen vammaisuuden tutkimiseen on perusteltua. Kroonisen hepatiitin diagnoosi ei itsessään anna munuaisten vajaatoimintaa, ei anna oikeutta vammaisuuteen.

Hyperkolesterolemiaa varten statiinit on määrätty kolesterolin alentamiseksi.
Есть хорошие отзывы от применения плазмофереза при гломерулонефрите.

Хронический гломерулонефрит у детей

В педиатрии гломерулонефрит у детей занимает второе место после инфекций мочевыводящих путей. Sairaus vaikuttaa usein 3–9-vuotiaille lapsille.

Pojat joutuvat munuaisten immuunipuoliskoon 2 kertaa useammin kuin tytöt. Joissakin tapauksissa patologia kehittyy 10-14 päivää myöhemmin lapsuusinfektion jälkeen. Kuten aikuisilla miehillä ja naisilla, krooninen glomerulonefriitti on seurausta akuutista immunologisesta prosessista munuaisissa.

Kliiniset ilmenemismuodot, lomakkeet, merkit ovat identtisiä.

Hoito on vähemmän agressiivinen iän vuoksi.

Kroonista glomerulonefriittiä lapsilla hoidetaan nefrologi.

Kroonisen glomerulonefriitin pahenemisvaiheen ehkäisy tulee tulehduspisteiden oikea-aikainen kuntoutus, kliinisten ja laboratorioparametrien säännöllinen seuranta, ruokavalio, hypotermian välttäminen ja oikea-aikainen hoito.

Kroonisen glomerulonefriitin ennuste morfologisesta muunnoksesta riippuen

• GN minimaaliset muutokset - munuaisfunktion säilyminen 5 vuoden kuluttua - 95%

• Membraaninen GN - munuaisten toiminnan säilyttäminen 5 vuoden kuluttua - 50-70%

• FSGS - munuaisten toiminnan säilyminen 5 vuoden kuluttua - 45-50%

• Mesangioproliferatiivinen - munuaisten toiminnan säilyminen 5 vuoden kuluttua - 80%

• Membranoosi ja proliferatiivinen - munuaisten toiminnan säilyminen 5 vuoden kuluttua - 45 - 60%

Elinajanodote riippuu taudin kliinisestä muunnoksesta ja munuaisten toiminnallisen tilan ominaisuuksista.

Edullinen ennuste piilevälle muunnokselle (ajankohtainen hoito), kyseenalainen hematuristen ja hypertonisten varianttien suhteen.

Ennuste on epäsuotuisa glomerulonefriitin nefroottiselle ja sekamuodolle.

Mikä sairaus

Glomerulonefriitti on munuaisten immuuni-tulehduksellinen sairaus, jossa elimistön glomerulukset vaikuttavat ja pienet alukset vaikuttavat. Infektio-allergisten patologioiden aiheuttaman taudin kehittymisen mekanismin mukaan.

Harvinaisempi on autoimmuuninen glomerulonefriitti, jossa taudin syy on sen omien vasta-aineiden vaikutus elimeen.

Tämä tauti voi esiintyä yksin. On tapauksia, joissa glomerulonefriitti kehittyi muiden tulehdussairauksien perusteella.

Miehillä glomerulonefriitti kehittyy useammin kuin naisilla. Lapset diagnosoidaan melko usein. Aikuisilla patologia on pääsääntöisesti jopa 40 vuotta. Sairaus on niin laajalle levinnyt, että se on toiseksi vain virtsateiden tarttuvia patologioita tällaisen diagnoosin esiintymistiheyden kannalta.

Glomerulonefriitin mukana ovat virtsan muodostumisen häiriöt ja kehon puhdistaminen. Psykologia patologisen prosessin alkuun voi olla lykätty infektio.

Taudin eri muodot

Glomerulonefriitti voi esiintyä sekä akuutissa että kroonisessa muodossa. Akuutti glomerulonefriitti on hyvin hoidettavissa. Jos patologia muuttuu krooniseksi, useimmilla potilailla on munuaisten vajaatoiminta. Tämä on glomerulonefriitin epämiellyttävin komplikaatio.

On erilaisia ​​mielipiteitä siitä, kuinka paljon he elävät glomerulonefriitin kanssa. Ennuste voi kuitenkin vaihdella sen mukaan, mitä hoitomenetelmiä potilas käyttää, kuinka tarkasti hän valvoo hänen elämäntapaansa ja missä vaiheessa sairaus on havainnut ongelman.

Luokitus sisältää useita glomerulonefriitin kliinisiä lajikkeita:

  • nefroottinen,
  • korkeasta verenpaineesta,
  • sekoitettu,
  • piilevä.

Nefroottinen glomerulonefriitti on taudin hematurinen muoto. Mukana pysyvä hematuria (veren esiintyminen virtsassa). Rungolla voi muodostua runsaasti turvotusta. Vaarallisimpia seurauksia ovat aivojen turvotus ja verkkokalvon turvotus. Parhaimmillaan tämä johtaa vammaan, mutta kuolema on myös mahdollista.

Hypertensiivisessä muodossa verenpaine kasvaa tasaisesti. Virtsan koostumus on lähes muuttumaton.

Sekoitetulle muodolle on tunnusomaista useiden muotojen oireiden läsnäolo. Esimerkiksi virtsassa oleva veri ja verenpainetauti voidaan havaita.

Patologian piilevässä muodossa potilaat osoittavat vain heikkoja muutoksia virtsan erittymisessä. Tämä on yleisin kroonisen glomerulonefriitin muoto.

Patologian syyt

Taudin parantamiseksi mahdollisimman nopeasti on tarpeen poistaa syyt. Tärkeimmät tekijät ovat kolme:

  • infektio
  • päihtymys
  • hypotermia.

Mitä enemmän riskitekijöitä on, sitä suurempi on sairauden todennäköisyys.

Glomerulonefriitti voidaan diagnosoida pian tällaisten infektioiden jälkeen:

  • beeta-hemolyyttinen streptokokiryhmä A,
  • aureus,
  • Streptococcus pneumoniae,
  • Toxoplasma
  • meningokokki.

HUOM! Glomerulonefriitin oireet kehittyvät 3 viikkoa infektion ensimmäisen infektion jälkeen.

Hyönteisten puremat, työ vaarallisessa tuotannossa, alkoholin yliannostus voi aiheuttaa myrkyllisiä vaurioita keholle. Joskus elimistö voi reagoida kielteisesti rokotteen antamiseen ja tiettyihin lääkkeisiin.

Jos lapsi tai aikuinen on ylikypsynyt, munuaisten imettävät alukset kaventuivat. Tämä johti verenkierron heikkenemiseen ja sen myötä myötävaikutti glomerulonefriitin kehittymiseen.

Akuutin muodon ominaisuudet

Glomerulonefriitin akuutin muodon oireita ovat:

  • turvotus, etenkin aamulla kasvoilla (kuvassa),
  • oliguria (pieni määrä virtsaa erittyy),
  • korkea verenpaine
  • hematuria,
  • alaselän kipu sivuilla.

On tärkeää! Jos lapsessa ilmenee oireita pian pyöreän kuume- tai kurkkukipun siirtämisen jälkeen, on hätäneuvottelu lääkärin kanssa tarpeen.

Subakuutin muodon ominaisuudet

Subakuutti glomerulonefriitti pidetään taudin monimutkaisimpana muotona. Usein tällainen diagnoosi annetaan aikuisille. Oireet ovat niukat, mutta muutokset ilmenevät virtsan yleisessä analyysissä. Sitä ilmentää paitsi turvotus ja paineen nousu, mutta myös kehon lämpötilan lievä nousu.

Subfebrile-tila kestää useita viikkoja. Jos ensiapua ei anneta, lääkettä ei auta, ja potilas saa munuaisensiirron.

Kroonisen muodon ominaisuudet

Krooninen diffuusi glomerulonefriitti kehittyy hitaasti. Oireet puuttuvat pitkään. Tämän vuoksi diagnoosi on monimutkainen, ja taudin hoitoa on mahdollista aloittaa vasta jälkimmäisissä vaiheissa. Useimmiten patologinen prosessi alkaa akuutin infektion jälkeen.

Kroonisen glomerulonefriitin taustalla kehittyy krooninen munuaisten vajaatoiminta. Tällöin kotihoito ei ole mahdollista. Jos et poista pahenemista, potilaan kuolema tapahtuu.

Yksi sairauden kroonisen muodon komplikaatioista on uremia. Tässä tilassa veressä kerääntyy runsaasti ureaa. Tämän seurauksena kehittyy vakavia vahinkoja sisäelimille, erityisesti aivoille. Oireista voidaan tunnistaa:

  • kouristukset,
  • näön hämärtyminen
  • virtsan haju suusta,
  • suun kuivuminen
  • letargia ja alhainen suorituskyky.

Jos sinulla on valituksia, ota yhteys lääkäriin, koska vain asiantuntija voi tunnistaa taudin ja sen esiintymisen alkuvaiheessa ja valita sopivan reseptin.

diagnostiikka

Lääkkeiden määräämiseksi on tarpeen tehdä tällaisia ​​tutkimuksia:

  • silmän pohjan tutkiminen verkkokalvon rakenteiden muutosten havaitsemiseksi, t
  • punasolujen määrän ja kreatiniinin virtsanalyysi,
  • Munuaisten ultraääni elimen koon ja sen pinnan tilan määrittämiseksi,
  • biopsia.

Glomerulonefriitin munuaisbiopsiaa ei aina suoriteta, vaan vain, jos epäillään kasvainprosessin määritettävän sen hyvänlaatuisuuden.

Jos haluat päästä eroon taudista, folk-korjaustoimenpiteiden hoitoa ei suositella. Jotkut folk-menetelmät soveltuvat vasta lääkärin kanssa ja vain yhdessä pääasiallisen hoidon kanssa.

Täydelliset kliiniset suositukset voi antaa vain hoitava lääkäri tutkimuksen jälkeen. Riippuen siitä, mikä aiheutti patologian ja minkä kehitysvaiheen sairaus on, voidaan soveltaa:

  • antibiootit ("amoksisilliini"),
  • glukokortikoidit (kortisonia, prednisonia sisältävät lääkkeet), t
  • sytostaatit ("Busulfan", "Anastrozole").

Voidaan määrätä lääkkeitä, joilla on tukahduttava vaikutus immuunijärjestelmään.

Potilaiden on noudatettava ruokavaliota. On tärkeää vähentää kulutetun suolan, veden ja proteiinituotteiden määrää. Elintarvikkeet eivät missään tapauksessa saa sisältää lihan keittoja.

Raskauden aikana glomerulonefriitti voi aiheuttaa komplikaatioita, joten hoito voidaan antaa sairaalassa. Antibioottihoitoa ei aina käytetä. Hoidon tarkoituksena on poistaa tulehdusprosessin oireet ja syyt.

Ennaltaehkäisy on sopusoinnussa unen ja lepotilan, asianmukaisen ravitsemuksen ja veden ja suolan tasapainon ylläpitämisen kehon kanssa.

Jos oireita ilmenee, on tärkeää, että otat välittömästi yhteyttä lääkäriin. Tämä on ainoa tapa estää munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen ja suojella elintä peruuttamattomilta vaurioilta.

Miten tunnistaa glomerulonefriitti

Jos epäillään glomerulonefriittiä, taudin muodot määritetään diagnosoinnin jälkeen. Kliinisen kuvan kirkkaudesta huolimatta samanlaisia ​​oireita voidaan havaita myös muissa sairauksissa. Siksi glomerulonefriitin diagnoosin tulee olla kattava. Toimintojen valikoima sisältää seuraavat:

  • kysely (jos kyseessä on lapsi, lääkäri saa tarvittavat tiedot vanhemmilta). Tärkeää tietoa - ensimmäistä kertaa epäillään tällaisen diagnoosin tai munuaisten patologian tapahtuneen aiemmin. Seuraavaksi lääkäri selvittää, onko sukulaisilla samanlainen sairaus, onko potilaalla ollut viime aikoina tartuntatauteja, mikä on välttämätöntä, jotta voidaan ehdottaa patologian syytä.
  • koonnut taudin historian. Lääkäri selvittää, milloin oireet ilmenivät, kuinka pahasti he tunsivat, jos potilas otti oireenmukaisia ​​lääkkeitä ja miten he auttoivat.
  • tarkastus. Lääkäri arvioi turvotuksen esiintymistä, mittaa potilaan painetta, voi arvioida visuaalisesti virtsan muuttunutta väriä.
  • analyysejä. Jos epäillään glomerulonefriittiä, diagnoosi sisältää proteiinin ja veren virtsanalyysin, leukosyyttien ja ESR: n vereanalyysin, proteiinin ja kolesterolin veren biokemian sekä immuunianalyysin epäiltyyn autoimmuunisairaukseen,
  • laitteiston diagnostiikka. Ultraäänitarkistus suoritetaan, kun havaitaan munuaisten koon kasvua ja muita elimen ominaisuuksia.

Ennen glomerulonefriitin hoitoa lääkäri voi saattaa potilaan reumalääkärille, kardiologille, silmälääkärille, tartuntatautien asiantuntijalle ja muille asiantuntijoille tarvittaessa.

Glomerulonefriitin komplikaatiot

Lääkärit varoittavat välittömästi glomerulonefriittia hoitavia henkilöitä siitä, että heidän terveytensä laiminlyönti voi aiheuttaa uusiutumisen tai muiden tautien puhkeamisen.

Esimerkiksi jos nainen asui pitkään ilman huolta terveydestään, glomerulonefriitin komplikaatiot tässä tapauksessa olisivat vakavia.

Mitä terveempi elin, sitä vähemmän munuaissairauksien vaikutuksia.

Tärkeimmät komplikaatiot ovat seuraavat:

  • keuhkopöhö. Akuutin glomerulonefriitin tämän komplikaation ilmentyminen tapahtuu potilailla, joilla on verenpaine, sydänsairaus, t
  • munuaisten vajaatoiminta akuutissa muodossa. Munuaiset lopettavat streptokokin jälkeisen glomerulonefriitin taustalla,
  • eklampsia. Ihmisillä paine kasvaa dramaattisesti, epilepsia ja kouristukset voivat esiintyä, verenpainetauti,
  • uremia. Tässä tapauksessa akuutti glomerulonefriitti aiheuttaa komplikaatioita koko organismin vakavan myrkytyksen muodossa,
  • taudin siirtyminen krooniseen muotoon.

Yleensä akuutin glomerulonefriitin diagnosoinnissa ennuste on suotuisa, mutta ei ole mitään syytä paniikkiin ja kysymykseen lääkärille - kuinka moni elää glomerulonefriitin kanssa. Ajankohtainen diagnoosi ja pätevä lääketieteellinen hoito nostetaan nopeasti potilaan jalkoihin.

Katso video: Lux Helsinki 2019 (Kesäkuu 2021).

Pin
Send
Share
Send
Send